Osteochondrale Läsionen des Talus

Summary

Osteochondral lesions of the talus (OLT) are a common cause of acute or chronic pain of the ankle. The rising incidence of ankle-sprains as well as new techniques of imaging that allow detecting of early stages of disease have seemingly lead to an increase of osteochondral lesions of the talus. ¶It is well-accepted that trauma is one of the main causes of acute OLT but cases of bilateral lesions or familial disorders without any trauma are known as well. Obviously, different factors are involved in realization of chronic lesions of the talus. From a biomechanical point of view posttraumatic instability of the ankle combined with pathological movements of the talus are discussed to play an important role in the development of chronic lesions. Vascular, genetic and endogenous factors are discussed as well, but experimental data are still missing. Lateral and medial osteochondral lesions of the talus show a stage-dependent course. Initially, the disease step starts with a subchondral osteonecrosis (stage I). In cases of less or interfered regeneration a subchondral sclerosis can develop (stage II). Further disturbance of the local bone leads to demarcation (stage III) and eventually to loss of an osteochondral fragment (stage IV). Clinical symptoms are non-specific. Pain, swelling and joint locking during or after load bearing are common symptoms. In case of ankle-sprains laxity of capsule and ligaments can be observed whereas chronic rotation instability is difficult to detect. The basic diagnostic includes conventional X-rays. However, MRI has become a better tool to detect all stages of osteochondral lesions. In some cases MRI is not sufficient for determination of cartilage defects, so arthroscopy is necessary to complete the diagnostic procedure (stage III and IV). Osteochondral lesions of stage I with subchondral osteonecrotic signs are treated conservatively. In case of persistent pain or ongoing disease with signs of subchondral sclerosis (stage II) the sclerotic bone is removed and an autologous bone transplantation is performed for repair. Stage III lesions that show a partial demarcation of the osteochondral fragment during arthroscopy are treated by anterograde removal of the sclerotic bone and refixation of the dissecate. The same procedure is used for the treatment of stage IV lesions if the osteochondral fragment is larger than 7mm in diameter and the articular surface is not disturbed. In cases of significant destruction of the articular surface, reconstruction techniques are necessary. In addition to conventional methods such as drilling of the subchondral bone new techniques (OATS, ACT) are being used. A definite assessment of those “biological active” procedures is yet missing.

Zusammenfassung

Osteochondrale Läsionen des Talus stellen nur vermeintlich ein seltenes Erkrankungsbild dar. Die hohe und in den letzten Jahren steigende Inzidenz von Sprunggelenksverletzungen hat bei gleichzeitig verbesserten diagnostischen Möglichkeiten mit Erkennung von Frühstadien zu einer Zunahme der Diagnose „Osteochondrale Läsion“ geführt. Während die Ätiologie bei den rein traumatischen Läsionen durch Scherbelastungen oder starke Kompressionskräfte hinreichend erklärt scheint, verbleibt ein Kollektiv von Patienten, denen eine Traumaanamnese fehlt oder zeitlich weit zurück liegt. Insbesondere Fälle eines beidseitigen Befundes machen deutlich, dass weitere Faktoren an der Realisation so genannter chronischer osteochondraler Läsionen (z.B. der Osteochondrosis dissecans tali) beteiligt sein müssen. Unter mechanischen Gesichtspunkten kommen u.a. posttraumatisch verbliebene Rotationsinstabilitäten des Talus in Betracht, die sich häufig der klinischen Diagnostik entziehen. Vaskuläre, genetische oder endogene Faktoren werden diskutiert, ohne dass klinische oder experimentelle Untersuchungen die genannten Theorien bisher stützen konnten.¶   In der klinischen Praxis ist die ätiologische Zuordnung schwierig. Sowohl die überwiegend lateral lokalisierten traumatischen als auch die meist medial lokalisierten chronischen Läsionen können einen stadienhaften Verlauf zeigen. Dem Initialstadium (StadiumI) mit subchondraler Osteonekrose folgt bei mangelnder Regeneration eine subchondrale Sklerosierung (Stadium II). Die zunehmende mechanische Fragilität führt über die Demarkation (Stadium III) zum freien Dissekat (Stadium IV). Eine Sonderform stellen die häufig zu beobachtenden subchondralen Knochenzysten des Talus dar.¶   Die klinische Symptomatik ist unspezifisch. Der belastungs- und bewegungsabhängige Schmerz steht im Vordergrund. Schwellungen, Gelenkblockaden oder „giving way”-Phänomene werden nur vereinzelt angegeben. Bei vorausgegangenen Distorsionstraumen kann eine Instabilität des Kapsel-Bandapparates imponieren. Chronische Rotationsinstabilitäten sind hingegen schwierig zu diagnostizieren.¶    Das konventionelle Röntgenbild hat in der Diagnostik an Bedeutung verloren. Kernspintomographisch lassen sich alle Stadien osteochondraler Läsionen frühzeitig erkennen. Schwierigkeiten bestehen weiterhin bei der Beurteilung der Integrität der Knorpeloberfläche. So kommt insbesondere bei den Stadien III und IV dem arthroskopischen Inspektions- und Palpationsbefund ein besonderer Stellenwert zu.¶   Osteochondrale Läsionen im Stadium I mit subchondralem Knochenödem oder Osteonekrose werden zunächst konservativ behandelt. Bei ausbleibendem Beschwerderückgang und kernspintomographisch fortschreitenden Veränderungen erfolgt im Stadium I und II eine retrograde Ausräumung der Nekrose/Sklerose und Auffüllung mit autologer Spongiosa aus dem Beckenkamm oder der Tibiametaphyse. Im Stadium der Demarkation mit einem Dissekat in situ (Stadium III) erfolgt bei arthroskopisch gesicherter partieller Ablösung des Dissekates eine anterograde Entfernung der Sklerose mit anschließender Spongiosaplastik und Refixation des Dissekates. Die Refixation wird auch im Stadium IV bzw. bei akut traumatischen osteochondralen Läsionen durchgeführt, wenn das Dissekat einen Mindestdurchmesser von 7mm aufweist und die Knorpeloberfläche intakt erscheint. Besteht arthroskopisch ein signifikanter Knorpelschaden, kann eine Rekonstruktion der Gelenkfläche versucht werden. Konventionelle Verfahren wie die anterograde Anbohrung des Markraumes werden durch neuere Techniken (OATS, ACT, etc.) ergänzt. Die abschließende Beurteilung der Wertigkeit „biologisch aktiver Techniken” steht zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch aus.