Pulmonaler Gasaustausch in Narkose

Störungen des pulmonalen Gasaustauschs unter Narkose werden auch bei Patienten ohne vorbestehende Lungenerkrankungen beobachtet und zählen zu den häufigsten Ursachen der perioperativen Morbidität. Die Einleitung einer Allgemeinanästhesie führt regelmäßig durch eine Tonusänderung der inspiratorischen Muskulatur und eine Verlagerung des Zwerchfells nach kranial zu einer Reduktion der funktionellen Residualkapazität (FRC). Dies hat eine Abnahme der Compliance des respiratorischen Systems sowie eine Minderventilation der abhängigen Lungenbezirke zur Folge, so dass es in diesen Bezirken zur Ausbildung von Kompressionsatelektasen und einer Störung des Gasaustauschs durch Zunahme des intrapulmonalen Shunts kommt, die manchmal auch noch Stunden nach Beendigung der Narkose nachweisbar ist. Die genannten Veränderungen finden sich häufiger und ausgeprägter bei älteren und übergewichtigen Patienten, sind aber mit Ausnahme von Ketamin unabhängig von den eingesetzten Medikamenten und Narkoseverfahren (TIVA, Inhalationsanästhesie) und treten bei spontanatmenden Patienten und unter kontrollierter Beatmung gleichermaßen auf. Die Anwendung von PEEP kann zu einer Wiedereröffnung der atelektatischen Bereiche führen, geht jedoch bei normgewichtigen Individuen nicht mit einer Verbesserung des pulmonalen Gasaustauschs einher. Die Ursachen für die Entwicklung dieser Veränderungen sind noch nicht abschließend geklärt und Wechselwirkungen sowie eine gegenseitige Beeinflussung der Mechanismen bei der Entwicklung der Einschränkungen des pulmonalen Gasaustauschs sind wahrscheinlich. Der folgende Beitrag gibt einen Überblick über verschiedene Aspekte der pulmonalen Gasaustauschstšrung unter Allgemeinanästhesie, über deren klinische Relevanz sowie über mögliche Strategien zu ihrer Vermeidung und Therapie.