Pathophysiologie und Diagnostik von sensiblen Störungen bei sympathikusabhängigen Schmerzen

Zusammenfassung

Chronischer Schmerz in einer distalen Extremität zusammen mit vegetativer Dysfunktion im gleichen Areal gilt als Hinweis auf das Vorliegen einer sympathischen Reflexdystrophie. Neben dem Spontanschmerz tritt meist auch eine Hyperalgesie gegenüber leichten mechanischen Reizen auf. Das Fehlen einer Hitzehyperalgesie weist darauf hin, daß die Ursache hierfür eine Sensibilisierung im ZNS und nicht an der Nozizeptorendigung ist, ähnlich wie bei der sekundären Hyperalgesie in der intakten Haut in der Umgebung einer Verletzung. Wenn diese sensiblen Symptome unter Sympathikusblockade reversibel sind, spricht man von sympathikusabhängigen Schmerzen. Diese sind nicht auf eine vermehrte Aktivität sympathischer Efferenzen, sondern auf eine Überempfindlichkeit der Erfolgsorgane zurückzuführen, vermutlich durch die Expression α₁-adrenerger Rezeptoren auf nozizeptiven Afferenzen. Auf diese Weise kann bei normaler Noradrenalinfreisetzung eine pathologische Spontanaktivität von Nozizeptoren entstehen, die die zentrale Sensibilisierung aufrechterhält. Chronischer brennender Schmerz und Hyperalgesie der Haut können auch von der sympathischen Innervation unabhängig sein. In diesem Fall wird die zentrale Sensibilisierung anderweitig aufrechterhalten. Die pathogenetische Bedeutung des Sympathikus kann nicht allein aus dem Zusammentreffen der sensiblen und vegetativen klinischen Symptomatik geschlossen werden. Daher ist eine Sympathikusblockade bei einem Patienten zunächst eine diagnostische Maßnahme, mit dem Ziel, das Symptom ″sympathikusabhängiger Schmerz″ nachzuweisen. Erst nach diesem Nachweis sind therapeutische Sympathikusblockaden indiziert. Für die große Zahl von Patienten mit sympathikusunabhängigen Schmerzen sind andere Behandlungen nötig, die beispielsweise an der zentralen Sensibilisierung ansetzen können.

Abstract

Chronic pain in a distal extremity that is accompanied by autonomic dysfunction in the same region is taken to indicate reflex sympathetic dystrophy. Typically, hyperalgesia to light touch is present in addition to the spontaneous pain. The absence of heat hyperalgesia indicates that the underlying mechanism is central rather than peripheral sensitization. This mechanism is similar to that of secondary hyperalgesia in the intact skin surrounding an injury site. Sympatheti-cally maintained pain (SMP) is diagnosed, when these sensory symptoms are reversible under sympathetic blockade. SMP is not due to hyperactivity of sympathetic efferents but to receptor supersensitivity, probably by overexpression of α₁-adrenergic receptors on nociceptive primary afferents. This way normal levels of norepinephrine can cause pathological spontaneous activity of nociceptors which maintains the central sensitization. Chronic burning pain and cutaneous hyperalgesia may also be independent of the sympathetic innervation of the skin. In this case, central sensitization is maintained by other mechanisms. A role of the sympathetic nervous system in the pathogenesis of pain cannot be deduced simply from the simultaneous presence of sensory and autonomic clinical signs and symptoms. Therefore, sympathetic blockade in a patient initially is a diagnostic procedure, aiming to demonstrate the presence of the symptom SMP. Therapeutic blockade is only indicated after this demonstration. For the substantial number of patients with sympathetically independent pain, other treatment modalities are needed which may for example attack central sensitization.