Der „kranke“ rechte Ventrikel

Summary

Impaired right ventricular (RV) function may be caused by pulmonary hypertension or myocardial hypoperfusion. It is characterized by RV dilatation, increased wall tension and O₂ consumption, and a decrease of RV ejection fraction (RV ‘dysfunction’). A drop of arterial pressure may precipitate RV failure and shock (RV ‘insufficiency’). Diagnosis of RV failure and monitoring of RV function is difficult. Sometimes, even a severe impairment of RV function goes undetected or is misinterpreted. Since a causative therapy is often not readily available, adequate symptomatic therapy is important. Four principles have to be considered: 1) Optimizing preload: The failing RV requires adequate filling for preservation of stroke volume. On the other hand, overdistension of the RV may result in RV ischemia, thereby further deteriorating RV function. Hence, volume loading is important, but requires continuous monitoring. 2) Maintenance of aortic pressure: Vasopressors are indicated if there is a critical drop of RV perfusion pressure. Norepinephrine is the drug of choice. 3) Reduction of afterload: Whereas intravenous vasodilators are limited in their efficacy in dilating pulmonary vessels due to systemic side effects, inhaled vasodilators result in selective pulmonary vasodilation and may improve RV function. 4) Increase of contractility: In RV failure and shock, norepinephrine and epinephrine are the drugs of choice. Inodilators are well suited for reducing pulmonary vascular resistance due to their positive inotropic and vasodilating effects. Since hypotension may occur, these drugs must only be used in hemodynamically stable patients.

Zusammenfassung

Eine Störung der rechtsventrikulären (RV) Funktion ist meist Folge einer pulmonalen Hypertension oder myokardialen Minderperfusion. Sie ist gekennzeichnet durch eine RV Dilatation mit Anstieg von Wandspannung und O₂-Verbrauch bei reduzierter Ejektionsfraktion („Dysfunktion“). Kommt es zum Abfall von arteriellem Druck und koronarem Perfusionsdruck, kann dies ein RV-Versagen mit Schock auslösen („Insuffizienz“). Diagnostik und Monitoring des RV sind schwierig, eine RV Dysfunktion bleibt daher häufig unbemerkt oder wird fehlgedeutet. Eine kausale Therapie ist nur selten möglich. Die symptomatische Therapie der RV-Insuffizienz stützt sich auf vier Prinzipien: 1) Optimierung der Vorlast: Der insuffiziente RV benötigt zur Aufrechterhaltung seines Schlagvolumens eine gute Füllung. Andererseits kann eine Überdehnung des RV eine Myokardischämie induzieren. Eine adäquate Volumentherapie ist daher essentiell, muss jedoch unter engmaschigem hämodynamischem Monitoring erfolgen. 2) Aufrechterhaltung des Aortendrucks: Bei kritischem Abfall des arteriellen Drucks sind Vasopressoren indiziert, um den RV Perfusionsdruck zu erhöhen. Noradrenalin gilt wegen seiner zusätzlich positiv inotropen Wirkung als Mittel der Wahl. 3) Verminderung der Nachlast: Während sich intravenöse Vasodilatatoren wegen systemischer Nebenwirkungen nur bedingt zur Therapie der pulmonalen Hypertension eignen, dilatieren inhalierte Vasodilatatoren die Lungenstrombahn selektiv und verbessern so die Pumpfunktion des RV. 4) Steigerung der Kontraktilität: Mittel der Wahl bei Dekompensation und Schock sind Noradrenalin und Adrenalin. Inodilatatoren wirken positiv inotrop und pulmonal vasodilatierend. Sie eignen sich daher ebenfalls zur Therapie, sollten jedoch wegen der Gefahr der Hypotension nur bei kreislaufstabilen Patienten eingesetzt werden.