Clinical and experimental study on traumatic optic nerve lesion

Background: Traumatic optic nerve lesions (TONL) range from temporary affection of vision to avulsion of the optic nerve; often they are associated with more complex injuries. Usually Tonl are not regarded as an emergency. Up to now, we lack knowledge on the dependency of strength and duration of optic nerve lesions and the point of no return for afferent disorders of the visual pathway.

Materials and methods: We performed a prospective study on 50 patients with severe midface and skullbase fractures in order to find characteristic ophthalmological, computer tomographic und electrophysiological findings as indicators of TONL, independent of patient cooperation. We used an animal model (Wistar rats; n = 117) to study calibrated optic nerve lesions and the resulting neurodegeneration in the retinal ganglion cell (RGC) layer quantitatively.

Results: The electrophysiological investigation of the visual system (flash VEP/ERG) proved to be highly specific (0.97) and sensitive (1.0) for detecting TONL (n = 18). In the rat model, we could demonstrate a linear relationship between total neuron number reduction and strength and duration of calibrated optic nerve lesion.

Conclusions: Experimental results indicate that optic nerve decompression is useful only within the first hours after TONL to reduce secondary optic nerve lesion. Indication for optic nerve decompression requires early detection of TONL, which is made possible by the combination of flash VEP/ERG.

Fragestellung: Die traumatische Sehnervenschädigung ist ein Krankheitsbild, das von der nur temporären Visusminderung bis hin zur Avulsion des Sehnerven reichen kann und häufig in ein komplexes Gesamtverletzungsmuster eingebettet ist. Ihre Einstufung als Notfall ist nicht immer gegeben. Unklar ist bislang der Einfluß von Stärke und Dauer einer Sehbahnschädigung, ab der eine irreversible Sehnervenschädigung vorliegt.

Material und Methode: Im Rahmen einer prospektiven Studie wurde anhand von 50 Patienten mit schweren Mittelgesichts-/Schädelbasistraumen versucht, charakteristische ophthalmologische, computertomographische und elektrophysiologische Befunde zu erarbeiten, die auf eine traumatische Sehnervenschädigung schließen lassen. Im Tiermodell wurde im Druck-Zeit-Modell die neuronale Degeneration nach kalibrierter traumatischer Sehnervenschädigung (Wistar-Ratte; n = 117) anhand der retinalen Ganglienzellschicht quantifiziert.

Ergebnisse: Die elektrophysiologische Untersuchung des visuellen System erwies sich als ein spezifisches (0,97) und sensitives Verfahren (1,0) zur Feststellung eines Afferenzschadens (n = 18) unabhängig vom Bewußtseinsgrad und von der Verletzungsschwere des Patienten. Tierexperimentell zeigte sich eine lineare Abhängigkeit der absoluten Neuronzahl in der retinalen Ganglienzellschicht für die Parameter Druck und Zeit.

Schlußfolgerung: Die Untersuchungen am Tiermodell sprechen dafür, daß eine dekomprimierende Operation nach einer Sehnervenquetschung nur im Frühstadium, innerhalb von wenigen Stunden nach Unfall, sinnvoll ist. Die Indikationsstellung zur Operation setzt daher eine frühe Diagnose voraus. Eine Kombination aus Blitz-ERG und -VEP erlaubt diese frühe Diagnose.