Meningitis

Zusammenfassung

Die häufigsten Erreger der bakteriellen Meningitis sind in Deutschland Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Listeria monocytogenes und Staphylokokken. Nachdem die Impfung gegen Haemophilus influenzae in die Routineimpfprogramme aufgenommen wurde, spielt dieser Erreger im Gegensatz zu früher kaum noch eine Rolle als Meningitiserreger. Eine Anzahl klinischer Pilotstudien deutet darauf hin, dass eine universelle Breitband-Polymerase-Kettenreaktion (Breitband-PCR) mit anschließender speziesspezifischer PCR die Zukunft der ätiologischen Diagnostik der bakteriellen Meningitis darstellen könnte. Die einfachste und schnellste diagnostische Methode stellt, nach wie vor, das Gram-Präparat dar. Bei perakut tödlich verlaufenden Fällen, speziell beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, lässt sich autoptisch allenfalls eine vermehrte Gefäßzeichnung der Hirnoberfläche nachweisen. Bei diesen Fällen findet sich histologisch z. T. noch überhaupt keine Enzündungsreaktion der Leptomeninx. Bei der eitrigen Meningitis ist nach mehrtägigem Krankheitsverlauf neben der typischen Infiltration des Subarachnoidalraums mit massenhaft Granulozyten ein vielfältiges histomorphologisches Bild pathologischer Veränderungen mit fibrinoiden Gefäßwandnekrosen, Thrombosierungen, Ventrikulitis, Infarzierungen sowie venösen und arteriellen Vaskulitiden anzutreffen. Die Störung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke bei bakterieller Meningitis beruht offenbar im Wesentlichen auf einer Separation der interzellulären „tight junctions“ des Endothels der Leptomeninxkapillaren. Todesursächlich ist, auch in Abhängigkeit von Schwere und Dauer einer Sepsis, eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Diese führt in einem Circulus vitiosus (über eine verminderte zentrale Perfusion, einhergehend mit metabolischer Azidose) zu einer zerebralen Vasodilatation. Hierdurch kommt es zu einer weiteren Hirndruckzunahme und letztlich zu zerebraler Minderperfusion und zentraler Dysregulation. Vor dem Hintergrund einer möglichen Verkennung der Erkrankung bei unzureichender ärztlicher Diagnostik oder einer verzögerten Diagnosestellung sowie unter der Fragestellung posttraumatischer oder nosokomialer Genese der Erkrankung muss sich der rechtsmedizinische Gutachter gelegentlich mit der Thematik auseinander setzen.

Abstract

The most frequent pathogens causing bacterial meningitis in Germany are Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Listeria monocytogenes and staphylococci. Since immunization against Haemophilus influenzae has become a routine vaccination procedure, this pathogen no longer plays a significant role in the etiology of bacterial meningitis. A number of pilot studies have indicated that selected PCR methods most probably represent the future etiological diagnosis of bacterial meningitis. The easiest and most rapid diagnostic method is, however, still a simple gram stain preparation. In fatal cases that ran a peracute course, especially in the Waterhouse-Friderichsen syndrome, only increased congestion of the surface of the brain is detectable at autopsy. In such cases, there is hardly any histological evidence of an inflammatory reaction of the leptomeninges. In cases of purulent meningitis, in addition to the typical infiltration of the subarachnoid space with abundant granulocytes, after some days of illness there is a wide-spread histomorphological picture of pathological alterations with fibrinoid vessel wall necroses, thromboses, ventriculitis, infarctions as well as venous and arterial vasculitis. The breakdown of the integrity of the blood-brain-barrier in bacterial meningitis is obviously due to a separation of intercellular tight junctions of the endothelium of the capillaries of the leptomeninges. The cause of death in meningitis, depending on the severity and duration of a concomitant sepsis, is an increase in intracranial pressure that leads to a circulus vitiosus (via a reduced central perfusion associated with metabolic acidosis) with cerebral vasodilatation. This is followed by an additional rise of intracranial pressure and finally a reduced cerebral blood supply and central dysregulation. The medico-legal expert is occasionally confronted with this topic against the background of a possible misjudgement of the disease due to insufficient diagnostics or delayed diagnosis and in the light of a posttraumatic or nosocomial origin of the illness.