Pathophysiologie des Restless-legs-Syndroms Aktueller Stand der Forschung

Zusammenfassung

Der primäre Pathomechanismus des Restless-legs-Syndroms ist unklar. Bisherige neurophysiologische, bildgebende und pharmakologische Untersuchungen zeigen jedoch, dass es sich wahrscheinlich um eine komplexe Interaktion zentraler und peripherer Strukturen handelt. Die Höhe der Integration zentraler und peripherer Mechanismen ist unbekannt. Eine wesentliche Rolle scheint eine veränderte Exzitabilität auf spinaler Ebene zu spielen, die möglicherweise durch den Einfluss supraspinaler Rhythmen auf Hirnstammebene moduliert wird. Bei der Erkrankung lässt sich keine anatomisch fassbare strukturelle Lesion finden, es handelt sich pathophysiologisch um eine passagere funktionelle zirkadiane Störung der dopaminergen oder/und auch opioidergen Neurotransmission.

Summary

The primary pathomechanism of restless legs syndrome is unclear. Neurophysiological, pharmacological, and imaging studies have demonstrated a complex interaction between central and peripheral structures. The degree of integration of central and peripheral mechanisms is not known. Altered excitability at a spinal level modulated by supraspinal rhythms of the brainstem possibly plays an important role. There is no anatomical structural lesion and it is more likely that circadian disturbances of dopaminergic and/or opioidergic neurotransmission are involved.