Differentialdiagnose der orthostatischen Dysregulationen

Zusammenfassung

Orthostatische Kreislaufregulationsstörungen sind oft die Ursache für orthostatische Intoleranz, Synkopen und gefährliche Stürze. Grundlage für eine geeignete Therapie sollte eine genaue Differentialdiagnose sein, die durch den Schellong- oder Kipptischtest ermöglicht wird. Aus den Blutdruck- und Herzratenveränderungen nach dem Hinstellen können drei unterschiedliche pathologische Orthostasereaktionen differenziert werden. Die hypoadrenerge orthostatische Hypotension ist durch eine rasch einsetzende Hypotension (systolischer Blutdruckabfall >20 mmHg innerhalb von 3 min) mit oder ohne kompensatorischen Herzratenanstieg gekennzeichnet und meist Ausdruck einer peripheren oder zentralen Sympathikusstörung. Das Leitsymptom des posturalen Tachykardiesyndroms stellt ein Herzfrequenzanstieg um mehr als 30 Schläge pro Minute innerhalb von 10 min dar, das ohne signifikanten Blutdruckabfall aber mit einem deutlichen Abfall im zerebralen Blutfluß einhergeht. Weitere organpathologische Befunde liegen dabei meistens nicht vor. Ein übermäßiges venöses Pooling im Stehen wird als Pathomechanismus angenommen. Zur orthostatischen neurokardiogenen Synkope kommt es nach längerem Stehen durch einen Reflexmechanismus: Sympathikusinhibition führt zu einem Blutdruckabfall und Vagusaktivierung zu Bradykardie. Bewährt hat sich in der medikamentösen Behandlungen der Einsatz des Mineralokortikoids Fludrocortison (hypoadrenerge orthostatische Hypotension), des a-Agonisten Midodrin (posturales Tachykardie-Syndrom) und von b-Blockern (neurokardiogene Synkopen).

Summary

Orthostatic circulatory disorders are frequently the cause of orthostatic intolerance, syncope or dangerous falls. A sufficient therapy should be based on a differential diagnosis by means of an active standing test or a tilt-table test. Three typical pathological reactions of blood pressure and heart rate can be differentiated. The hypoadrenergic orthostatic hypotension is characterised by an immediate drop in blood pressure (systolic drop >20 mmHg below base line within 3 min) with or without compensatory tachycardia. It is caused by peripheral or central sympathetic dysfunction. Tachycardia (>30 beats per minute above base line within 10 min) without significant blood pressure drop but with a fall of cerebral blood flow indicates a postural tachycardia syndrome. In general, there is no further somatic dysfunction. Increased venous pooling is thought to be the assumed pathomechanism. A reflex mechanism evokes the neurocardiogenic syncope after a certain time of standing: sympathetic inhibition yields a strong blood pressure drop and vagal activation bradycardia. Proved therapies include use of the mineralocorticoide fludrocortison (hypoadrenergic orthostatic hypotension), of the a-agonist midodrin (postural tachycardia syndrome) and of b-blockers (neurocardiogenic syncope).