Typ-2-Diabetes mellitus bei Kindern und Jugendlichen

Zusammenfassung

Unter einem Typ-2-Diabetes wurde in der Pädiatrie bis vor kurzem meist der MODY-Diabetes als autosomal-dominant vererbte und meist nicht insulinpflichtige Sonderform der Zuckerkrankheit verstanden. Die aktuelle Diabetesklassifikation teilt dieses Krankheitsbild, von dem mittlerweile mindestens 5 Formen phänotypisch und molekularbiologisch unterschieden werden können, jedoch unter die Kategorie 3, genetische Defekte der β-Zell-Funktion, ein. Seit einigen Jahren wird nun vorwiegend aus den USA über eine rasche Zunahme des auf eine Insulinresistenz zurückzuführenden Typ-2-Diabetes bei Jugendlichen berichtet. Risikofaktoren sind Übergewicht, Zugehörigkeit zu einer ethnischen Minderheit (Indianer, Hispanier, Schwarze etc.), Typ-2-Diabetes bei Eltern/Geschwistern sowie eine Akanthosis nigricans oder Androgenisierungszeichen. β-Zell-spezifische Immunphänomene (z.B. Inselzellantikörper) sind nicht nachweisbar, Insulin- und C-Peptid-Spiegel sind erhöht. Urinazeton bzw. eine Ketoazidose schließen dagegen einen Typ-2-Diabetes bei Jugendlichen nicht sicher aus. Therapeutisch sollte eine Gewichtsreduktion im Vordergrund stehen, zusätzlich ist oft Insulin oder auch die Gabe oraler Antidiabetika wie z.B. Metformin notwendig. Bisher ist die Erfahrung mit oralen Therapieformen bei Kindern und Jugendlichen noch sehr begrenzt. Die Wahl des Medikamentes sollte – wenn möglich – die Gewichtsabnahme der Patienten nicht erschweren. Welche Bedeutung spezifischen genetischen Faktoren in der Pathogenese des Typ-2-Diabetes bei Jugendlichen im Zusammenspiel mit zunehmender Adipositas und Bewegungsmangel zukommt, ist bisher noch unklar. Es kann deshalb nicht sicher vorausgesagt werden, ob die in einzelnen Populationen dramatische Häufigkeitszunahme des Typ-2-Diabetes in den USA und im Pazifischen Raum in vergleichbarem Ausmaß auch in Europa stattfinden wird.

Abstract

Until recently, type-2-diabetes in pediatric patients was often used as a synonym for MODY-diabetes, a rare form with autosomal-dominant inheritance which often does not require insulin. In the new classification of diabetes, however, MODY is grouped as type 3, genetic defects of insulin secretion. Meanwhile, at least 5 phenotypically and genetically different forms of MODY are distinguished. During recent years, a rapid increase in classical type-2-diabetes, associated with insulin resistance, has been reported primarily from the United States. Risik factors are overweight, children from ethnic minorities (Indian, Hispanic, Afro-american), type-2-diabetes in parents/siblings as well as acanthosis nigricans or hyperandrogenism. β-cell-specific immune markers (e.g. β-cell-antibodies) are absent, insulin and C-peptide are elevated. However, the presence of ketone in the urine or ketoazidosis does not necessarily exclude type-2 diabetes in adolescents. Therapeutic intervention should primarily aim at weight reduction, however, additional insulin or oral hypoglycemic agents like metformin are often necessary. However, so far, experience with oral agents in the pediatric age-range is limited. If possible, the choice of medication should not interfere with weight reduction in the patient. At present, the contribution of specific genetic factors interacting with increasing overweight and sedentary life stile is still unclear. Therefore no clear prediction is possible, whether the dramatic increase in type-2-diabetes in some populations in the US and the pacific area will occur with a similar magnitude in Europe as well.