Erfolgreiche Behandlung einer Heparin-induzierten Thrombo- zytopenie Typ II im Kindesalter mit rekombinantem Hirudin Fallbericht und Literaturübersicht

Zusammenfassung

Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, bei der es unter Heparintherapie zu venösen Thrombosen und arteriellen Gefäßverschlüssen kommen kann. Bei Kindern wurde eine HIT Typ II sehr selten beschrieben. Wir berichten über einen 12jährigen Patienten, der aus völliger Gesundheit an einer tiefen Bein- und Beckenvenenthrombose ungeklärter Genese erkrankte. Er entwickelte im Rahmen einer thrombolytischen Therapie mit Streptokinase und Urokinase sowie einer begleitenden Behandlung mit unfraktioniertem Heparin eine Thrombozytopenie, multiple Embolien der linken A. femoralis und eine Thrombose der V. cava inferior. HIT-Antikörper wurden durch ELISA gegen Plättchenfaktor-4-(PF4)-Heparin-Komplexe und den Heparin-induced-platelet-activation-(HIPA)-Assay nachgewiesen. Nach sofortiger Beendigung der Heparinzufuhr wurde die Antikoagulation zunächst kurzzeitig mit einem Heparinoid und dann mit rekombinantem Hirudin fortgeführt. Danach kam es zu einer weitgehenden Besserung der Symptomatik, allerdings ließ sich eine Vorfußamputation nach Chopart nicht vermeiden. Unser Fallbericht zeigt, daß eine HIT Typ II nicht auf das Erwachsenenalter beschränkt ist. Auch bei pädiatrischen Patienten sollte bei jeder Heparinapplikation eine regelmäßige Kontrolle der Thrombozytenzahl erfolgen und bei entsprechendem Verdacht geeignete Maßnahmen eingeleitet werden.

Summary

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) type II is a life-threatening complication of heparin therapy with venous thrombosis and occlusion of arteries (“white clot syndrome”). So far, in children only a few cases of HIT have been reported. The report on a 12-year-old boy who suffered from venous thrombosis of unknown origin. Thrombolytic therapy included streptokinase, urokinase and unfractionated heparin. He developed thrombocytopenia, thromboembolism of the femoral artery and thrombosis of the vena cava inferior. HIT-antibodies against platelet-factor 4 complex could be demonstrated by ELISA and heparin-induced platelet activation assay. After cessation of heparin anticoagulation was provided with a heparinoid and recombinant hirudin. Thereafter he recovered from venous thrombosis, but amputation of the distal foot at the Chopart line could not be avoided. This case report demonstrates that HIT is not restricted to adults. Furthermore, it strongly suggests that even in paediatric patients regular control of platelet counts are necessary during heparin application.