Die pulmonale Hypertonie, d.h. die Erhöhung des pulmonalen Drucks in Ruhe > 20 mmHg und unter Belastung > 30 mmHg entsteht am häufigsten auf dem Boden einer chronisch-obstruktiven Bronchopneumopathie. Andere wichtige ätiologischen Faktoren sind interstitielle Lungenerkrankungen, extrapulmonal bedingte hypoxämische Zustände, die primär pulmonale Hypertonie, chronische Lungenembolien und insbesondere sekundäre pulmonale Hypertonien bei erhöhtem linksventrikulärem Füllungsdruck.
Diagnostisch steht einerseits die Erkennung der Grundkrankheit, andererseits der Nachweis bzw. die Quantifizierung des pulmonalen Hypertonus im Vordergrund. Neben der Lungenfunktion ist hier insbesondere die dopplerechokardiographische Bestimmung des systolischen Druckgradienten an der insuffizienten Trikuspidalklappe wichtig.
Therapeutisch ist die lebensverlängernde Wirkung des Sauerstoff-Langzeit-Therapie bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Bronchopneumopathie gesichert; die chronische Antikoagulation bei Patienten mit rezidivierenden Lungenembolien und primär pulmonaler Hypertonie scheint die Prognose ebenfalls zu bessern. Vasodilatantien haben in der Langzeit-Therapie enttäuscht, in Einzelfällen scheinen Kalziumantagonisten jedoch den pulmonalen Gefäßwiderstand chronisch zu senken. In terminalen Stadien steht die einseitige Lungentransplantation bzw. kombinierte Herz- und Lungentransplantation als Therapieoption in Einzelfällen zur Verfügung.
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Beuckelmann, D. Pulmonale Hypertonie. Internist 38, 1020–1033 (1997). https://doi.org/10.1007/s001080050113
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DOI: https://doi.org/10.1007/s001080050113