Zusammenfassung
Hypoxie/Ischämie spielt wahrscheinlich für die Entstehung des sensorineuralen Tinnitus eine große Rolle. Zum einen aufgrund von Besonderheiten der Blutversorgung der Kochlea, zum anderen moduliert eine Hypoxie molekulare Prozesse sowohl im akuten als auch im chronischen Tinnitus-Stadium. In der Übersicht über molekulare Mechanismen und die potenzielle Rolle der Hypoxie/Ischämie für die Entstehung des neurosensorischen Tinnitus wird die Rolle des Transkriptionsfaktors HIF-1 („hypoxia-inducible factor“) als ein Schüsselfaktor für die Anpassung von Zellen an Hypoxie und Ischämie beleuchtet. HIF-1 bewirkt unter Hypoxie/Ischämie eine Veränderung der Genexpression, die mit einem Umbau einzelner Strukturen der Kochlea einhergehen.
Störungen der Kochleadurchblutung können zu Membranveränderungen, perivaskulären und perineuralen Ödemen, Entzündung, Störungen der Ionenhomöostase und zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen führen. Daher kann im akuten Stadium die Förderung der Kochleadurchblutung und die Beeinflussung akuter Zellschädigungsprozesse durch Medikamente erfolgreich sein. Eine pharmakologische Beeinflussung wurde für kolloidale Plasmaersatzmittel, Vasodilatanzien, Kalziumantagonisten, Procain und Kortison beschrieben und wird in der vorliegenden Arbeit diskutiert.
Viele Pharmakotherapien sind nicht ausreichend durch Doppelblindstudien gesichert. Direkte Schlüsse aus der Wirkung von Pharmaka auf den Entstehungsmechanismus des Tinnitus kann man nicht ziehen, doch deutet es sich an, dass durchblutungsfördernde Medikamente auch den Tinnitus wirksam in bestimmten Phasen mildern können. Über verfeinerte diagnostische Instrumente zur Kategorisierung der jeweiligen Tinnitusform ist eine erhöhte therapeutisch pharmakologische Wirksamkeit anzustreben und in Zukunft erreichbar.
Abstract
Hypoxia/ischemia may play an important role in the pathogenesis of sensorineural tinnitus due to the characteristics of the cochlear blood supply. In addition, hypoxia modulates molecular processes both in the acute and chronic forms of tinnitus. Transcription factor HIF-1 (hypoxia-inducible factor) may play a key role in the cells’ adaptation to hypoxia and ischemia, while under hypoxic/ischemic conditions, HIF-1 induces changes in the gene expression which may contribute to the remodeling of particular structures within the cochlea.
Disturbances in the cochlear blood supply may result in membrane changes, perineural edema, inflammation, disturbances in ion homeostasis and in the formation of reactive oxygen species. Thus, the pharmacotherapy of acute tinnitus may be aimed at the improvement of cochlear blood supply and the prevention of acute processes leading to cell damage. Pharmacotherapies with colloidal plasma substitutes, vasodilators, calcium antagonists, procaine, and cortisone have been described in the literature and are discussed here.
Many of the pharmacological treatments have not been validated in double blind studies. Although it is impossible to deduce the cause of tinnitus from a drug’s efficiency, there is some evidence that it can be effectively suppressed by improving blood supply, at least at certain stages. The aim is to achieve an improved pharmacotherapy by means of sophisticated diagnostic instruments for classifying particular types of tinnitus.
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Mazurek, B., Haupt, H. & Gross, J. Pharmakotherapie des akuten Tinnitus. HNO 54, 9–15 (2006). https://doi.org/10.1007/s00106-005-1292-4
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DOI: https://doi.org/10.1007/s00106-005-1292-4