Karzinom des ösophagogastralen Übergangs und Barrett-Ösophagus

Zusammenfassung

Der Begriff „Adenokarzinom des ösophagogastralen Übergangs“ (AEG) umfasst sowohl aus klinischer wie auch aus tumorbiologischer Sicht unterschiedliche Tumorentitäten. Die rein anatomisch-topographische Klassifikation der AEGs in Adenokarzinome des distalen Ösophagus (AEG I), eigentliche Kardiakarzinome (AEG II) und subkardiale Magenkarzinome (AEG III) trägt auch der unterschiedlichen Pathogenese dieser Tumoren Rechnung und wird zunehmend international akzeptiert. Eine auf dem Boden einer langjährigen gastroösophagealen Refluxkrankheit entstandene intestinale Metaplasie im distalen Ösophagus (d.h. Barrett-Ösophagus) lässt sich bei praktisch allen Patienten mit AEG-I-Tumoren nachweisen und stellt die wichtigste Präkanzerose dieser Tumoren dar. Die Pathogenese über ein Metaplasie- Dysplasie-Karzinom Sequenz ist hier gesichert. Der Barrett-Ösophagus gilt damit als ein Modell für Karzinogenese- und Präventionsstudien beim AEG I. Seine pathogenetische Rolle beim AEG II und III muss allerdings differenziert betrachtet werden. Anhand eigener Daten scheint eine Pathogenese analog der AEG-I-Tumoren bei bis zu 30% der als AEG II klassifizierten Karzinome denkbar. Die Mehrzahl der AEG-II-Tumoren zeigt jedoch morphologisch, biologisch und pathogenetisch größere Ähnlichkeiten mit den AEG-III-Tumoren und proximalen Magenkarzinomen.

Abstract

From a clinical and biological point of view, the term „adenocarcinoma of the esophagogastric junction“ (AEG) encompasses several distinct tumor entities. The topographic anatomic classification into adenocarcinoma of the distal esophagus (AEG I), true carcinoma of the cardia (AEG II), and subcardiac gastric cancer (AEG III) also reflects differences regarding the pathogenesis of these tumors and is increasingly accepted worldwide. Associated Barrett’s esophagus, which usually develops as a consequence of chronic gastroesophageal reflux, can be documented in practically all patients with AEG I tumors and constitutes the most important precancerous lesion. A metaplasia-dysplasia-carcinoma sequence has been confirmed for these tumors. Barrett’s esophagus is thus considered a model for studies on carcinogenesis and the prevention of esophageal adenocarcinoma. Its pathogenetic role in AEG II and III tumors must, however, be discussed differently. Our own experience shows that pathogenetic mechanisms similar to those in AEG I tumors may be present in up to 30% of tumors classified as AEG II. The majority of AEG II tumors, however, show morphologic, biologic and pathogenetic similarities with AEG III tumors and proximal gastric cancer.