Hämofiltration und Blutgerinnung

Zusammenfassung

In der vorliegenden Übersicht sollen die Mechanismen der Gerinnungsaktivierung während kontinuierlicher Nierenersatztherapie in Form der Hämofiltration dargestellt werden. Die Aktivierung der Thrombozyten wurde als pathophysiologisch relevante Folge der extrakorporalen Zirkulation erkannt. Eine Grundvoraussetzung für die erfolgreiche Durchführung der Hämofiltration ist die Hemmung der Aktivierungsprozesse der Blutgerinnung im extrakorporalen Kreislauf und die Vermeidung von Filterthrombosierungen mit Hilfe einer geeigneten antithrombotischen Therapie. Möglichkeiten der spezifischen Gerinnungstherapie mit Angriffspunkten im plasmatischen und zellulären Gerinnungssystem, sowie Methoden des Gerinnungsmonitoring werden dargestellt. Bei blutungsgefährdeten Patienten scheinen kombinierte Therapieregime mit antiaggregatorischen Prostaglandinen und unfraktioniertem Heparin oder niedermolekularen Heparinen der alleinigen Heparinisierung hinsichtlich der Effizienz und der Sicherheit überlegen zu sein. Bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombopenie II können Heparinoide oder Hirudin eingesetzt werden. Bei Patienten mit Neigung zu Thromboembolien erweist sich die regionale Zitratantikoagulation als erfolgversprechend. Die Durchführung der Hämofiltration ohne Antikoagulation ist obsolet.

Summary

This paper reviews the pathophysiological processes occurring after contact of blood with artificial surfaces during continuous haemofiltration and the predominant role of platelets in the genesis of extracorporeal thrombosis. A basic prerequisite for effective renal replacement therapy is adequate anticoagulation in order to inhibit activation of coagulation and to avoid haemofilter clotting. Antithrombotic regimens controlling plasma coagulation activation and platelet-surface interactions, as well as methods of coagulation monitoring are reviewed. In patients at risk for bleeding, combined antithrombotic regimens with short-acting antiaggregatory prostaglandins and unfractionated or fractionated heparin were more effective in reducing bleeding complications and morbidity during and after haemofiltration then heparinisation alone. Heparinoids and hirudine are indicated in patients with heparin-induced thrombocytopenia II. In patients at risk for thromboembolism, regional citrate anticoagulation may be beneficial. Performing continuous haemofiltration without antithrombotic therapy is not recommended.