Intraepitheliale Neoplasien (PanIN) und intraduktale papillär-muzinöse Neoplasien (IPMN) des Pankreas als Vorläufer des Pankreaskarzinoms

Zusammenfassung

Aufgrund der schlechten Prognose des Pankreaskarzinoms waren während der letzten Jahre Vorläuferläsionen des invasiven Karzinoms Ziel vieler Studien. Als Vorläufer des duktalen Pankreaskarzinoms wurden intraepitheliale Neoplasien (PanIN) beschrieben, welche in unterschiedliche Stadien – PanIN-1A, -1B, -2 und -3 – unterteilt werden. Ergebnisse molekulargenetischer Untersuchungen unterstützen die Vorstellung eines Progressionsmodells, welches die Entstehung des invasiven Karzinoms aus Läsionen mit niedrigeren Neoplasiegraden postuliert. Der entscheidende Schritt in der Karzinogenese scheint dabei durch das Auftreten einer PanIN-3-Läsion gekennzeichnet zu sein.

Ebenso wie die PanIN können bei den intraduktalen papillär-muzinösen Neoplasien (IPMN) verschiedene Stadien von benignen bis hin zu malignen Läsionen unterschieden werden. Bei invasivem Wachstum der IPMN können diese Neoplasien u. a. einem duktalen Adenokarzinom, aber auch einem prognostisch deutlich günstigeren Kolloidkarzinom entsprechen.

In dieser Übersicht werden die beiden Vorläuferläsionen näher charakterisiert sowie die molekulargenetischen Veränderungen der Neoplasien dargestellt.

Abstract

Due to the fatal prognosis of pancreatic carcinoma, great efforts have been made to investigate precursor lesions of invasive neoplasia during the last few years. Pancreatic intraepithelial neoplasias (PanIN) have been recognized as precursor lesions of ductal adenocarcinoma, and are classified into different grades from PanIN-1A, -1B, -2, to -3. Molecular analyses have helped to define a progression model for pancreatic neoplasia. The most important step seems to be the occurrence of a PanIN-3 lesion defining a high risk of malignant transformation.

As in PanINs, different types of intraductal papillary-mucinous neoplasms (IPMN) can be discriminated ranging from benign to invasive lesions. Becoming invasive, some of these tumors appear as ductal adenocarcinoma, others as colloid carcinoma with a much better prognosis.

In this review, the characteristics of these two precursor lesions and their genetic alterations are summarized.