Glomeruläre Proteinurie bei Hantavirus-Nephritis

Zusammenfassung.

Hintergrund:

Infektionen mit dem Hantavirus-Subtyp Puumala sind durch ein schweres Krankheitsgefühl, Fieber, Flankenschmerzen und Sehstörungen charakterisiert. Sie lösen eine tubulointerstitielle Nephritis aus, die zum akuten Nierenversagen führt.

Fallbeschreibungen:

Bei vier Patienten mit Hantavirus-Nephritis und akutem Nierenversagen wurde die Proteinurie mittels Mikroelektrophorese untersucht, um mögliche Ursachen des renalen Eiweißverlusts näher zu charakterisieren. Die Patienten (drei Männer, eine Frau) stellten sich mit Fieber, Kopf- und Flankenschmerzen und einem akuten Nierenversagen vor (sonographisch vergrößerte Nieren, Serumkreatinin 7,7/3,4/3,2/7,8 mg/dl, Proteinurie 1,7/0,5/1,5/9,0 g/l, positiver IgM-Antikörper-Nachweis gegen Hantavirus, Subtyp Puumala). Die Mikroelektrophorese der Urine zeigte bei allen Patienten eine große Fraktion höhermolekularer Proteine wie Transferrin und Immunglobuline als Hinweis auf eine unselektive glomeruläre Proteinurie. Histologisch zeigten die drei durchgeführten Nierenbiopsien eine normale Morphologie der Glomeruli und der Gefäße. Tubulointerstitiell lagen hämorrhagische Einblutungen und eine Infiltration mononukleärer Zellen vor. Nach 14 Tagen hatte sich die Nierenfunktion bei allen Patienten normalisiert. Eine persistierende Proteinurie entwickelte sich nicht.

Schlussfolgerung:

Die Hantavirus-Nephritis kann zu einer glomerulären Proteinurie führen. Die normale glomeruläre Morphologie und ein rascher Rückgang der Proteinurie weisen auf eine transiente Schädigung der glomerulären Filtrationsbarriere hin. Möglicherweise wird die vorübergehende glomeruläre Permeabilitätssteigerung durch die immunologische Auseinandersetzung mit dem Virus verursacht.

Abstract.

Background:

Infection with hantavirus of the Puumala type is known to cause severe illness, fever, loin pain and impaired vision. Tubulointerstitial nephritis leads to acute renal failure.

Case Reports:

In four patients presenting with hantavirus infection and acute renal failure, proteinuria was analyzed by microelectrophoresis to explore possible causes of renal protein loss in hantavirus nephritis. The patients (three men, one woman) presented with a short history of fever, headache, loin pain and acute renal failure (enlarged kidneys in ultrasonography, serum creatinine 7.7/3.4/3.2/7.8 mg/dl, urinary protein excretion 1.7/0.5/1.5/9.0 g/l, IgM antibodies against hantavirus positive in all patients, subtype Puumala). Microelectrophoresis of the urine revealed a major fraction of higher molecular weight proteins such as transferrin and immunoglobulins indicating unselective glomerular-type proteinuria in all four patients. In three renal biopsy specimens obtained, morphology of glomeruli and vasculature was normal as judged by light microscopy. The tubulointerstitium exhibited interstitial hemorrhage and round-cell infiltrates. After 2 weeks, renal function had completely recovered in all patients and no persistent proteinuria developed.

Conclusion:

Hantavirus nephritis may lead to glomerular-type proteinuria. Glomerular morphology may be normal and proteinuria may cease within 2 weeks indicating a transient lesion of the glomerular filtration barrier. Transiently increased glomerular permeability may be caused by an immunologic response to virus infection.