Zur Pathophysiologie der Atmung und des Kreislaufs bei Tod durch obstruktive Asphyxie

Summary

The pathophysiology of respiration and hemodynamics during the agonal period of death by obstructive asphyxia was investigated. Experiments were carried out on ten dogs that were strangulated by ligature (seven cases) or asphyxiated by occlusion of the intubation tube (three cases). The following parameters were registered: Blood pressure in the arteria femoralis and arteria pulmonalis, electrocardiogram, endotracheal pressure, respiratory frequency, electroencephalogram. These were the most important findings:

(a) An excessive and distinctly biphasic hypertonic reaction takes place after strangulation by ligature whereas occlusion of the intubation tube results in a slight increase of arterial blood pressure. (b) After occlusion of the tube more than after strangulation the endotracheal pressure becomes deeply negative during the inspiration trials. (c) After cessation of respiration a distinct pulmonary arterial hypertension develops in both forms of obstructive asphyxia. (d) The paralyzation of the respiratory center takes place after about 4 min at the same time when the circulatory breakdown develops. The final cardiac failure occurs after about 9–10 min.

The dysregulation of respiration and hemodynamics in the agony of obstructive asphyxia can be differentiated from other shock models. This results in special morphological alterations of the lung tissue which have been described elsewhere.

Zusammenfassung

Der pathophysiologische Ablauf der Agonie bei obstruktiver Asphyxie (einerseits Strangulation durch Drosselung — andererseits Verschluß eines endotrachealen Tubus) wurde tierexperimentell an 10 Hunden untersucht. Gemessen wurde das Verhalten von verschiedenen Parametern des Kreislaufs (systemarterieller Druck, pulmonalarterieller Druck, Herzfrequenz) und der Atmung (endotrachealer Druck, Atemfrequenz). Außerdem wurde das EKG und das EEG registriert. Der Vergleich der beiden Modellformen der obstruktiven Asphyxie ergibt folgende herausragende Aspekte:

a) Bei der Strangulation findet eine excessive hypertonische Krise statt mit deutlich biphasischem Verlauf, während es bei der Tubusblockade lediglich zu einem mäßigen Blutdruckanstieg kommt; b) Atemmechanisch wird ein Inspirationsversuch ausgewiesen durch tiefe negative endotracheale Drucke, welche bei Tubusblockade deutlich stärker ausgebildet waren als bei der Strangulation; c) Bei beiden Formen der obstruktiven Asphyxie entwickelt sich etwa zeitlich mit dem Nachlassen der Atmung eine ausgeprägte pulmonalarterielle Hypertonie; d) In allen Fällen beginnt die Lähmung des Atemzentrums nach ca. 4 min gleichzeitig mit dem Beginn des Kreislaufzusammenbruchs; der endgültige Kreislaufstillstand erfolgt nach 9–10 min.

Die festgestellte Atem- und Kreislaufdysregulation bei Tod durch obstruktive Asphyxie zeigt gegenüber anderen Schockformen ein abgrenzbares Muster. Dementsprechend sind insbesondere im Lungenparenchym spezielle morphologische Veränderungen zu erwarten.