Berufsbedingte Typ-I-Allergien — aktueller Stand

Zusammenfassung

Weit über 250 Arbeitsstoffe konnten mittlerweile als potenzielle Allergieauslöser identifiziert werden. Daher ist es nicht überraschend, dass nach wie vor berufsbedingte obstruktive allergische Atemwegserkrankungen zu den häufigsten Berufskrankheiten in Deutschland zählen. Veränderungen in Arbeitsprozessen, Einführung neuer Technologien und/oder Arbeitsstoffe können darüber hinaus zu neuen Allergenbelastungen führen. Neben Getreidemehlstäuben, Enzymen, Hölzern und Naturlatex kommt auch den niedermolekularen Chemikalien bezüglich der Sensibilisierungsprävalenz eine besondere Bedeutung unter den atemwegssensibilisierenden Arbeitsstoffen zu. Während hochmolekulare Arbeitsstoffe in der Regel Proteine sind und IgE-vermittelte Symptomatiken wie Rhinitis, Konjunktivitis, Asthma bronchiale usw. auslösen, kann in der Differenzialdiagnostik bei den niedermolekularen Stoffen häufig nicht eindeutig zwischen der immunologisch-allergischen und der nicht immunologischen (chemischirritativen/toxischen) Komponente unterschieden werden. Oberstes Ziel der Prävention berufsbedingter obstruktiver allergischer Atemwegserkrankungen ist der Schutz der Beschäftigten vor einer Exposition bzw. Sensibilisierung. Hieraus ergeben sich wichtige Aufgabenfelder für die arbeitsmedizinische Erforschung allergischer Atemwegserkrankungen. Neben der Identifizierung und Charakterisierung auslösender Allergene spielt auch die Entwicklung neuer standardisierter Methoden zur Allergiediagnostik und Allergenquantifizierung eine wichtige Rolle. Letztere ist für eine objektive Expositionsbewertung bedeutsam und erlaubt die Überwachung der Allergenbelastung am Arbeitsplatz. Erst die Etablierung und Standardisierung derartiger Testsysteme ermöglichen die Aufstellung und Überprüfung von Grenzwerten für sensibilisierende Stoffe am Arbeitsplatz. Verstärkt sollte in Zukunft auch das Zusammenwirken von Mischexpositionen sowie endogenen und exogenen „Triggerfaktoren“ (atopische Veranlagung, Rauchen, Endotoxine, β-Glukane usw.) bei der Beurteilung einer zur Atemwegssensibilisierung führenden Arbeitsplatzsituation berücksichtigt werden.

Summary

Occupational asthma has become one of the most common occupational diseases in Germany. More than 250 occupational agents have been identified as potential inducers. In addition to grain flour dust, enzymes, wood dust and natural rubber latex, low-molecular-weight compounds are important occupational airway sensitizers. While most of the high-molecular-weight substances are proteins inducing asthma, conjunctivitis or rhinitis through an IgE-mediated mechanism, the operative mechanism of low-molecular-weight agents has not been clearly identified. For low-molecular-weight agents two types of asthma are recognized: one immunologic with a latency period and the other one nonimmunologic without a latency period. Aim of the prevention strategy for occupational asthma is to minimize exposure and sensitization resulting in protection of the workers. Therefore, various research fields in occupational medicine concerning occupational asthma are important. Besides identification and characterization of the causative allergen, the development of new allergen products used for the diagnosis of occupational asthma is a major objective. Allergen identification and characterization are prerequisites for the recognition and quantification of allergen exposure, especially of complex and heterogeneous allergen sources, and are necessary for a successful prevention strategy. Therefore, validated immunologic assays based on purified or recombinant allergens and monospecific antibodies have to be developed. Based on these tools, estimation and controlling of (threshold) exposure values are possible. In the future, studies with focus on “mixed exposures” and endogenous and exogenous “trigger factors” (genetic susceptibility, atopic predisposition and factors like smoking, endotoxin or other microbial components) for the estimation of workplace-related airway sensitizers have to be considered.