Histomorphologie nach transmyokardialer Laserrevaskularisation

Zusammenfassung

Im Zeitraum von November 1994 bis April 1997 erfolgte bei 140 Patienten eine isolierte transmyokardiale Laserrevaskularisation (TMLR) unter Verwendung eines 800-Watt-CO₂-Lasers. Bei allen Patienten bestand eine schwere, diffus sklerosierende koronare Herzerkrankung. Aufgrund dieser schwersten diffusen Koronarklerose war es bei keinem Patienten möglich, konventionelle Behandlungsverfahren wie Katheterintervention oder Bypass-Operation mit Aussicht auf Erfolg einzusetzen.

Elf der 140 Patienten verstarben perioperativ. Die Angehörigen von sieben dieser Patienten willigten in eine Sektion ein, so daß die Herzen dieser sieben, nach isolierter TMLR verstorbenen Patienten einer histologischen Aufarbeitung unterzogen werden konnten. Bei diesen Patienten waren ursprünglich insgesamt über 220 Laserkanäle angelegt worden. In der lichtmikroskopischen Untersuchung wurde sichtbar, daß zum Zeitpunkt der histologischen Untersuchung bis auf zwei Kanäle alle Laserkanäle verschlossen waren. Initial schienen durch das Anlegen der Kanäle Verbindungen zwischen Arteriolen und den Kanälen entstanden zu sein. Gleichzeitig war eine zelluläre Abräumreaktion zu beobachten. In den Präparaten von Patienten, die erst einige Wochen nach der TMLR verstarben, waren im verschlossenen Kanallumen zunehmend vakuolenähnliche Hohlräume sichtbar. Diese scheinen sich zunehmend auszudehnen und in Richtung des Laserkanals zu orientieren. Durch verschiedene Färbemethoden (CD 68, CD 31 und einen polyklonalen Kollagen-Typ-IV-Farbstoff) konnte eindeutig gezeigt werden, daß diese Hohlräume mit Endothelzellen ausgekleidet und von Basalmembranen umgeben, also wie Kapillaren aufgebaut sind. Drei Wochen nach der TMLR wiesen die verschlossenen Laserkanäle ein kapillarähnliches Netz auf, dessen Dichte zum Teil über der üblicherweise in Narbengewebe beobachteten Kapillardichte lag.

Ob die Laserkanäle später wieder vollständig offen sind, welche Rolle die intrakanalikulären Kapillaren bei der myokardialen Durchblutung spielen, woher sie gespeist werden und ob sie gar Anschluß an das Ventrikellumen gewinnen können, müssen weitere Untersuchungen zeigen.

Summary

From 11/1994 to 4/1997 we enrolled 140 patients with diffuse CAD refractory to maximum antianginal therapy who are not candidates for PTCA or CABG for transmyocardial laser revascularisation (TMLR). Of these patients aged 63.5 ± 15 years, 98 had coronary 3-vessel disease, and the average left ventricular ejection fraction was 44%.

Eleven out of these 140 patients died from different reasons (pneumonia, myocardial infarction, septicemia). Seven patients who died between the 1st and 20th postoperative day underwent a postmortem examination with histological analysis of the areas treated by TMLR.

On the seven investigated ventricles a total of 220 channels were created. The predominant finding in specimens within five days after TMLR was recently closed channels. Furthermore, a zone of necrosis with an average extension of 500 μm on each side of the channel was evident.

Many changes were noticeable in specimens from patients who died two or three weeks after TMLR. Freshly clotted material had been replaced by a granular tissue of variable density. High macrophage and monocyte activity was evident. The extent of this cellular activity could be depicted by staining with a special proliferation marker, such as MiB. On the one hand numerous dividing macrophages were observed, on the other, active fibroblasts indicative for the transformation into scar-like tissue.

After staining for type-4-collagen, typical for the basal membrane of capillaries, a large number of stained structures was noticeable in the closed channel lumen. Numerous garland-like structures became visible under higher magnification. By CD 31 incubation, these structures were found to be lined with endothelium.

Further research will be required to indicate whether the laser channels later are partially or completely open, from where the capillaries are supplied, and whether they even connect to the ventricle lumen. But in conclusion, it seems unlikely, that TMLR follows the mechanism of the amphibian heart.