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References
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Als „Kupplung“ bezeichnen wir das der E-S vorangehende Intervall.
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Das setzt aber voraus, daß der Übertritt der Reize in das Myokard gleich rasch erfolgt: wenn dagegen, wie das bei Leitungsstörungen oft der Fall ist, der zweite Reiz langsamer geleitet wird als der erste, dann wäre die Reizperiode um einen nicht näher bekannten Betrag kleiner als das Iniervall.
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In der Abb. 1 sind wegen der zur Reproduktion erforderlichen Verkleinerung ⪤s Originals nur die Nummern 10, 20, 30 usf. kenntlich gemacht.
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In dieser wie in den folgenden schematischen Abbildungen sind die Normalschläge als abwärts, die E-S als aufwärts gerichtete Pfeile dargestellt; diese tragen einen kleinen Querstrich dort, wo der betreffende Reiz nicht wirksam wird, und zwar entweder durch Austrittsblockierung oder durch Zusammenfallen mit.
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Winterberg, Studien über Herzflimmerh III. Über das Wesen der postundulatorischen Pause. Archiv f. d. ges. Physiol.128, 482ff. 1909.
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Diese Vorhofreize treffen mit der vorhergehenden Kammersystole derart zusammen, daß die ganze Überleitungszeit in die refraktäre Phase der Kammern fällt. Nach Kniebeugen gehen alle Reize auf die Ventrikel über; nur einmal (217 a) bleibt die zugehörige Vs aus; atypische Kammer-EKGe. finden sich nach der körperlichen Arbeit nicht mehr.
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In der Abbildung 8 sind, die den Extrasystolen entsprechenden Pfeile über die Horizontallinie hinaus fortgeführt. Auf diese Weise wird die Ansicht illustriert, welche sich bei der weiteren Überlegung als richtig erweist: daß die extrasystolischen Reize in den Sinus übergehen und dort den Rhythmus stören.
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Analog dieser Stelle ist die Periode 107–117 zu erklären, welche mit der sonst nach 4 nomotopen Systolen nicht vorkommenden Kupplung 45 abschließt.
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Da die Werte durch Messung an den R-Zaoken gewonnen worden sind, kann, wenn es sich um E-S supraventrikulären Ursprungs handelt, eine Unregelmäßigkeit in der atrioventrikulären Reizleitung nicht ausgeschlossen werden; auch auf diese könnte mutatis mutandis die Arhythmie zurückgeführt werden, was vielleicht auch plausibler ist. Gewiß können auch ganz unregelmäßige Blockierungen und Übergangsverlängerungen vollkommen nach Analogie rein nervöser A-V-Leitungsstörungen vorkommen, und dies müßte wohl angenommen werden, um das viel kompliziertere, im ersten Kurvenstück dieses Falles geschriebene Anfallsende zu erklären (34, 35, 36, 36, 37, 29). Endlich besteht noch die hier nicht näher erörterte Möglichkeit, daß zur Zeit der arhythmischen Extrasystolie mehrere ektopische Reizherde nebeneinander tätig sind.
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Kaufmann, R., Rothberger, C.J. Beiträge zur Entstehungsweise extrasystolischer Allorhythmien.. Z. f. d. g. exp. Med. 11, 40–88 (1920). https://doi.org/10.1007/BF03002801
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