Zusammenfassung
Die Ketonkörper (Kk.) sind außerordentlich reaktionsfähige Stoffe, die im allgemeinen in dem gleichen Maße und mit der gleichen Ge-schwindigkeit, wie sie in der Leber exogen entstehen, auch wieder im Stoffwechsel beseitigt werden, sobald sie den normalen Nüchtern-Blut-K.-Spiegel überschreiten. Es ist daher der Nachweis einer Keton (K.-) Bildung aus zugeführten Nahrungsstoffen im intakten Organismus nur möglich mit Hilfe besonderer „Abfangmethoden“ für Kk., die — ohne die K.-Bildung zu beeinflussen — dieFunktion der Kk.-Beseitigung lähmen und damit die entstehenden Kk. vor der normalerweise erfolgenden sofortigen Wiederzerstörung schützen. Derartige Abfangmittel sind dasAdrenalin oder die als „Olykogenzerfall“ bezeichnete Stoffwechselstörung. Unter ihrem Einfluß wird jede K.-Bildung manifest in Form einer Keton-ämie, gelegentlich in Verbindung mit einer Ketonurie.
Mit Hilfe dieser Abfangmethoden ließ sich am Tier (Kaninchen und Hund) zeigen, daß es unmittelbarnach Verfütterung sämtlicher gerader Fettsäuren von C2 (Essigsäure) bis C18 (Stearinsäure) zu einem mehr oder weniger beträchtlichenAnstieg des K.-Spiegels im Blute kommt. Dabei handelt es sich offenbar um eine alimentäre, exogene K.-Bildung aus den zugeführten Fettsäuren. Es ist wahrscheinlich, daß in genau der gleichen Weise auch beim gesunden Menschen jede Fettmahlzeit zu einem er-höhten K.-Umsatz führt.
Die bisher gelehrte Auffassung, daß dieFette bei ihrer Resorption aus dem Darm die Leber umgehen und zuerst restlos in der Peripherie abgelagert werden, ist demnach falsch. Sie verfallen offenbar in sicher-lich nicht geringem Maße schonunmittelbar nach ihrer Resorption derβ-Oxydation durch die Leber. Diese neue Erkenntnis erweitert die Be-rechtigung der alten Forderung, daßder Leberkranke fettarm ernährt werden soll. Denn es wird auf diese Weise die Leber von der schweren Arbeit derβ-Oxydation des Nahrungsfettes entlastet. — Die so ent-stehenden Kk. verfallen zum Teil dem weiterenAbbau (vielleicht auch auf dem Umwege über Zucker) als energielieferndes Brennmaterial. Zum Teil dienen sie wohl auchals Bausteine, für die Bildung eines artspezifi-schen körpereigenen Fettes. Die Kk. sind normale Intermediärprodukte eines gesunden Fettstoffwechsels. Krankhaft an derKetosis ist viel weniger die dabei in Erscheinung tretende gesteigerte K.-Bildung als vielmehr der Umstand, daß die so gebildeten Kk. nicht weiter verwertet und beseitigt werden können.
This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.
Literatur.
Abderhalden, E.: Lehrbuch der physiologischen Chemie, 5. Aufl., S. 105. Wien u. Berlin: Urban & Schwarzenberg 1923.
Bertram: Die Zuckerkrankheit, S. 14. Leipzig: Georg Thieme 1934.
Brentano, C.: Verh. dtsch. Ges. inn. Med., 47. Kongr. Wiesbaden1935, 441.
Brentano: Z. exper. Med. 98, 677 (1936). Verh. dtsch. Ges. inn. Med., 48. Kongr. Wiesbaden1936.
Brentano: Dtsch. med. Wschr.1935 I, 365.
Brentano: Dtsch. med. Wschr.1936 II, 1409.
Brentano: Arch. f. exper. Path.155, 21 (1930).
Brentano: Z. klin. Med.124, 237 (1933).
Brentano: Dtsch..med. Wschr.1933 I, 448.
Embden u. Mitarbeiter: Beitr. ehem. Physiol. u. Path.1906 und folgende Jahrgänge.
Engfeldt, N. O.: Beiträge zur Kenntnis der Biochemie der Acetonkörper. Lund 1920.
Fischler: Physiologie und Pathologie der Leber, 2. Aufl. Berlin: Julius Springer 1925.
Friedmann: Beitr. chem. Physiol. u. Path. 11, 371.
Frog, F. u.Schmidt-Nielsen: Biochem. Z.127, 168 (1922).
Geelmuyden, Chr.: Erg. Phsyiol.21, 274 (1923);30, 1 (1930) u. a. a. O.
Glaessner u. Singer: Med. Klin.1909 II, 1935.
Henze,M. u.R. Stöhr: Z. physiol. Chem.189, 121;193, 88;195, 248;206, 1;214, 281.
Joannovics u.Pich: Wien. klin. Wschr.1910 I, 573.
Joslin, E.: The Treatment of Diabetes mellitus. Lea and Febiger 1935.
Leathes: J. of physiol. Chem.38 (1909).
Lichtwitz: Hand-buch der inneren Medizin vonv. Bergmann undStaehelin, Bd. 4, I, S. 759. Berlin: Julius Springer 1926.
Lublin, A.: Biochem. Z. 133, 626 (1922).
Magnus-Levy, A.: Kraus u.Brugsch Spezielle Pathologie und Therapie innerer Krankheiten, Bd. 1, S. 30. Wien u. Berlin: Urban & Schwarzenberg 1919.
Meyer, L. F.: Handbuch der Biochemie vonOppenheimer, Bd. 8, Kap. V, S. 426.
Meyer, L.F.: Handbuch der Biochemie vonOppenheimer, Bd. 8, 2. Aufl., S. 443. Jena: Gustav Fischer 1925.
Mongujo J.: Klin. Wschr.1934 II, 1116.
Munk, J.: Virchows Arch.95, 431 (1884).
Noel: C. r. Soc. Biol. Paris86, 120 (1922). ---Munk u.Rosenstein: Virchows Arch.123, 230, 484 (1891).
Oppenheimer, C: Chemische Grundlagen der Lebensvorgänge, S. 145. Leipzig: Georg Thieme 1933.
Porges, O.: Erg. Physiol.10, 44 (1910).
Porges u.Adlersberg: Die Behandlung der Zuckerkrankheit mit fettarmer Kost. Wien u. Berlin: Urban & Schwarzenberg 1929.
Radijewski: Virchows Arch.43, 268 (1868).
Raper: J. of biol. Chem.14, 117 (1913).
Mosenfeld, G.: Erg. Physiol.1, 651 (1902).
Scherk, G.: Z. klin. Med. 112, 317 (1930).
Seelig, S.: Z. klin. Med.110, 176 (1929).
Snapper u.Creveld: Kraus u.Brugsch’ Spezielle Pathologie und Therapie innerer Krankheiten, Bd. 5, Erg.-Bd., S. 21. 1931.
Staub u.Clerc: Klin. Wschr.1931 II, 2001. --- Z. klin. Med.118, 532 (1931).
Stroebe, F.: Z. klin. Med.118, 507 (1931).
Verzár, F. u.L. Laszt: Biochem. Z.270, 24 (1934).
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Brentano, C., Markees, S. Exogene bzw. alimentäre Ketonkörperbildung aus Fettsäuren. Z. Ges. Exp. Med. 99, 498–517 (1936). https://doi.org/10.1007/BF02679183
Received:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF02679183