Blutfett und Blutfettreaktionen bei Fettsucht (Lipoitrinresistenz)

Zusammenfassung

• 1. Der Nüchtern-Blutfettspiegel und die alimentäre Ölbelastungskurve des Blutfettes verhalten sich bei Fettsucht nicht abnorm.

• 2. Der bei Normalen die alimentäre Hyperlipämie abschwächede bis aufhebende Effekt des blutfettsenkenden Lipoitrins fehlt bei Fettsüchtigen vollkommen oder ist verhältnismäßig geringfügig.

• 3. Als Ursache dieses Verhaltens wird eine teils organisch, teils konstitutionell-funktionell bedingte Minderansprechbarkeit des diencephalen “Fettzentrums” für den adäquaten physiologischen Lipoitrinreiz angenommen.

• 4. Das Fehlen der normalerweise die hepatale Fettabsorption fördernden Lipoitrinwirkung dürfte die zur Fettsucht führenden periphere Ablagerung unabgebauten Fettes begünstigen.

• 5. Die bekannte Erfolglosigkeit der meisten Entfettungsversuche mit Hypophysenpräparaten dürfte zum Teil durch die Minderansprechtbarkeit bzw. völlige Resistenz vieler Fettsüchtiger gegenüber dem fettstoffwechselwirksamen Prinzip der Hypophyse, dem Lipoitrin, zu erklären sein, vielleicht auch durch das grundsätzliche Fehlen einer Einwirkung des Lipoitrins auf deponiertes Gewebsfett.