Reflex- oder Resorptionshyperglykämie?

Zusammenfassung

1. Nach oraler Galaktoseverabreichung ist bei Lebergesunden der glykämische Anstieg zunächst nicht oder zumindest nicht allein durch die Galaktose, sondern durch die als Reiz auf den eingeführten Zucker erfolgende Dextroseausschwemmung aus der Leber in das Blut bedingt — Reiz- bzw. Reflexphase —, während sich erst später die Galaktose an der Blutzuckersteigerung beteiligt. Vom Zeitpunkt des Auftretens der Galaktose ins Blut schränkt die gesunde Leber ihre Dextrosesekretion in die Blutbahn wesentlich ein, so daß das Dextroseniveau bei Bestehen der Galaktosämie niedriger ist als im Nüchternzustand. Bei Leberparenchymschäden hat dieser feine Regulationsmechanismus der Leber hinsichtlich der Dextroseabgabe insoferne gelitten, als bei Übertritt der Galaktose aus der Leber ins Blut sie das Glucoseabfließen in die Blutbahn nicht einzudämmen vermag und es im Gegenteil zu einer starken Dextroseausschwemmung kommt. In Fällen von schwerer Parenchymschädigung der Leber kann es infolge hochgradiger Glykogenarmut des Organs zu einem Ausbleiben der reflektorischen Dextroseausschüttung aus der Leber kommen, was bei Galaktosebelastung dieser Fälle zu erheblicher Galaktosurie bei geringer Hyperglykämie führt.

2. Bei den degenerativen Leberschädigungen beginnt die Galaktosämie schon frühzeitig und erreicht höhere Grade als bei den Lebergesunden.

3. Die nach der Galaktoseverabreichung auftretende alimentäre Hyperglykämie sagt nichts eindeutiges über die auf die Galaktose entfallende Partiärkonzentration des Blutzuckers aus.

4. Der Mechanismus der alimentären Hyperglykämie nach Galaktose-und Fructosezufuhr weist weitgehende Ähnlichkeit auf.

5. An dem reschen Einsetzen der alimentären Hyperglykämie nach Galaktose ist sowohl eine Reizwirkung (Reflex) durch die eingeführte Galaktose als auch die Resorption der letzteren beteiligt.