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Klinische Beobachtungen über Verstärkung des Kammeralternans und Abschwächung der Kammercontraction durch Vagusreizung

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Zeitschrift für experimentelle Pathologie und Therapie

Zusammenfassung

In zwei klinischen Fällen bewirkte der Czermak’sche Vagusdruckversuch eine Verstärkung des Kammeralternans; diese trat bei einem der Fälle auch bei Atheminnehalten ein.

Ausser der Verstärkung des Alternans (Zunahme der Grössendifferenz der alternirenden Pulse) liess sich auch eine gewisse Verkleinerung der grossen Pulse beobachten, d. h. sie waren entweder absolut etwas kleiner als vor der Verstärkung des Alternans oder relativ etwas kleiner im Vergleich zu der Grösse, die sie in Folge der starken Verkleinerung des kleineren Pulses hätten aufweisen sollen.

Aus den beobachteten Thatsachen wurde der Schluss gezogen, dass die Vaguserregung eine den Kammeralternans verstärkende und eine die Kammercontraction abschwächende Wirkung haben kann.

Da experimentell erwiesen ist, dass Stärkeänderungen nicht geleitet werden, so ist zum ersten Mal der Beweis erbracht, dass auch beim Menschen der Vagus eine unmittelbare Wirkung auf die Kammer ausüben kann.

Als ein wesentlicher Umstand für das Sichtbarwerden der beschriebenen Vaguswirkung kommt das Fehlen (Fall II), bzw. die geringe Ausprägung (Fall I) der frequenzhemmenden Vaguswirkung in Betracht.

Es wird auf die Möglichkeit eines ursächlichen Zusammenhanges von erheblichen Blutverlusten, die Fall II in Folge einer Hämoptoe erlitten hatte, mit der contractionsschwächenden Vaguswirkung hingewiesen.

Gelegentlich der Analyse des Venenpulses in Fall II werden einige Befunde besprochen, die für die Kenntnis des Verhaltens des Venenpulses beim Herzalternans von Belang sind.

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Literatur

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  11. In einer im Jahre 1909 im 97. Bande des Deutschen Archivs für klinische Medicin erschienenen Mittheilung „Ueber die Beziehungen des Adams-Stokes’schen Symptomencomplexes zum Herzblock“ veröffentlicht F. Volhard eine gleichzeitige Aufnahme von Arterien- und Venenpuls bei Vagusdruck (Fall 9, Curve 21 der Mittheilung Volhard’s), welche nach seiner Meinung für die Möglichkeit eines Einflusses des Vagus auf die automatisch schlagenden Kammern spricht (S. 368). Diese vorsichtige Ausdrucksweise Volhard’s erscheint mir sehr berechtigt, da ich nicht vollständig überzeugt bin, ob auf dieser Fig. 21 thatsächlich Kammerautomatie besteht, wenngleich man die Möglichkeit des Bestandes einer solchen zugestehen muss. Das Intervall a—c ist zwar verschieden lang, doch finden sich auf der von Volhard mitgetheilten Figur nur solche Werthe von a—c, die man auf eine Ueberleitung beziehen kann; insbesondere könnte man die Verlängerung des Intervalles a—c beim 2., 3. und 4. Herzschlag der Volhard’schen Figur auf eine Verlängerung der Ueberleitung infolge des (leider nicht markirten) Vagusdruckes beziehen. Nicht recht verständlich erscheint mir jedoch jene vorsichtige Ausdrucksweise Volhard’s im Hinblick auf seine vorhergehende Aeusserung auf S. 361. Hier sagt Volhard ausdrücklich: „Auf der nächsten Curve 21 sehen Sie, dass Vagusdruck die automatisch schlagenden Kammern langsamer schlagen lässt“. Bestände in Curve 21 thatsächlich Kammerautomatie, was nach der oben citirten Stelle offenbar Volhard’s Meinung ist, so läge wohl kein triftiger Grund vor, die hier auf Vagusdruck auftretende Verlangsamung der Kammerschlagfolge nicht als Ausdruck eines frequenzhemmenden Vaguseinflusses anzusehen und das Vorkommen eines unmittelbaren Vaguseinflusses auf die automatisch schlagenden Kammern als erwiesen zu bezeichnen.

  12. K. F. Wenckebach bildet in seinem Buch „Die Arhythmie“ Arterienpulscurven (darunter auch solche von Webster) ab, auf Grund deren er einen negativ-ino-tropen Einfluss des Vagus annimmt, ohne jedoch den Nachweis der Abhängigkeit der von ihm herangezogenen Erscheinungen der Arterienpulscurve von einer Vaguserregung zu führen.

  13. Pflüger’s Archiv. 1905. Bd. 108. S. 291. Siehe bezüglich des Kaltblüterherzens die daselbst citirte Arbeit von F. B. Hofmann (Pflügers Archiv. 1898. Bd. 72. S. 409).

  14. Diese Zeitschrift. 1911. Bd. 10. S. 14.

  15. Die Ursache, warum in einem bestimmten Fall der Vagus keine frequenzherabsetzende Vaguswirkung entfaltet, kann a priori darin liegen, dass entweder die sich an normaler Stelle bildenden Ursprungsreize durch den Vagus weniger oder gar nicht beeinflusst werden oder dass sich die Ursprungsreize an einer dem Vaguseinfluss weniger oder gar nicht zugänglichen Stelle bilden. Da in unserem zweiten Falle die Analyse der Venenpulscurve zur Zeit der Tachykardie gewisse Befunde ergeben hat, die man im Sinne einer atrioventriculären Schlagfolge verwerthen kann, so könnte man vielleicht in diesem Falle daran denken, dass während der Tachykardie die an zweiter Stelle genannte Möglichkeit vorliegt; doch scheint der Umstand, dass ein bei demselben Fall zur Zeit der langsamen Schlagfolge vorgenommener Vagusdruckversuch keine Frequenzherabsetzung bewirkte, darauf hinzuweisen, dass man auch die erste Möglichkeit mit in Betracht ziehen muss.

  16. H. E. Hering, Die Herzstörungen in ihrer Beziehung zu den specifischen Muskelsystemen des Herzens. Verhandl. d. Deutschen path. Gesellsch. 1910.

  17. Fall II meiner Mittheilung „Analyse von fünf Fällen von Ueberleitungsstörungen“. Diese Zeitschr. 1905. Bd. 2. S. 83.

  18. Die oben citirte Mittheilung; ferner „Beitrag zur Kenntniss der Ueberleitungsstörungen von der Bildungsstelle der Ursprungsreize zum Vorhof“. Archiv f. klin. Med. 1908. Bd. 94. S. 286; „Hochgradige Vorhoftachysystolien mit Ueberleitungsstörung und electiver Vaguswirkung“. Diese Zeitschr. 1911. Bd. 9.

  19. Siehe H. E. Hering, Die neuromyogene Herzthätigkeit. Centralbl. f. Herzkrankheiten. 1912. No. 3.

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Rihl, J. Klinische Beobachtungen über Verstärkung des Kammeralternans und Abschwächung der Kammercontraction durch Vagusreizung. Zeitschrift f. exp. Pathologie u. Theraphie 11, 341–354 (1912). https://doi.org/10.1007/BF02622027

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