Experimentelle Untersuchungen über hormonale Ulcuserzeugung

Zusammenfassung

Hohe parenterale Insulingaben führten an der Magenschleimhaut der Katze (bei 8 von 10 Tieren) zu deutlichen makroskopischen und histologischen Veränderungen:Akuter Geschwürsbildung und Erosionen, die in allen Teilen des Magens zu beobachten waren. Eine besonders starke Wirkung ließ sich impylorischen Gebiet feststellen. Daneben fanden sich bei einzelnen Tieren auch erosive Herde im unterstenÖsophagusabschnitt und eben beginnende im Duodenum.

Diese erstmalig beschriebene akute erosive Insulingastritis erwies sich als wesensgleich mit akuten und erosiven Magenschleimhautentzündungen, die wir früher untersuchten (Morphin, Pilocarpin, Coffein). Hier wie dort derselbe Bau: Beginn der Veränderungen an der Oberfläche der Schleimhaut und Abnehmen nach der Tiefe zu, Ausdehnung in die Breite, nirgends keilähnliche Gestaltung. Ganz kennzeichnend waren wieder lebhaftefibrinoide Nekrosebezirke, deutlich die akut entzündlichenleukocytären Vorgänge.

Wie die Morphin-, Pilocarpin- und Coffeingastritis ist auch diese Hormongastritis eine peptische Gastritis, hervorgerufen durch die Weckung sauren, verdauungskräftigen Magensaftes und die Einwirkung desselben auf die Magenschleimhaut. Insulin regt die Sekretion sauren Magensaftes stark an, es konnte dies auch hier bei einer Reihe von Tieren noch deutlich festgestellt werden. Die Entstehung akut ulceröser Veränderungen glauben wir hauptsächlich auf diesen starken Grad der Magensaftsekretion zurückführen zu können. Toxische allgemeine Schädigungen können höchstens eine untergeordnete Rolle (durch allgemeine Schwächung der Widerstandskraft der Magenwand) spielen. Eine spasmogene Entstehungsweise war auch hier abzulehnen.

Auch diese Untersuchungen zeigen daher dieprimäre Bedeutung verdauungskräftigen sauren Magensaftes für diePathogenese erster sog. peptischer Stadien. Die Überwertigkeit des Magensaftes ruft sie hervor.