Experimentelle Beiträge zur Theorie der Angina pectoris

Zusammenfassung

Nach pharmakologischen Untersuchungen führt Pitressin zu einer so starken Verengerung der Coronargefäße, daß man sie mit dem Coronarkrampf vergleichen kann, der von manchen Klinikern als Ursache der Angina pectoris ambul. angesehen wird. Es werden daher in der vorliegenden Arbeit die Begleiterscheinungen eines durch Pitressin erzeugten Coronarkrampfes untersucht. Es ergibt sich dabei folgendes:

Der Blutdruck fällt nach vorübergehendem Ansteigen meist tief ab, wobei sich die Pulse bis zur Unkenntlichkeit verkleinern. Allmählich steigt dann der Druck wieder an und kann die Anfangshöhe beträchtlich übersteigen. Da die peripheren Gefäße durch Pitressin ebenfalls verengt werden, beruht der Druckabfall auf einem Versagen des Herzens infolge des Coronarkrampfes (am bloßgelegten Herzen Abblassen, Verkleinerung der Ausschläge und Erweiterung). Versuche am Herzmuskelstreifen vom Kaninchen zeigen, daß dem Pitressin eine direkte Muskelwirkung nicht zukommt.

Das Ekg zeigt während des Druckabfalles die für Asphyxie des Herzmuskels charakteristischen Veränderungen, die besonders die Nachschwankung betreffen.

Leitungsstörungen wurden nicht beobachtet. Alternans und Extrasystolen traten erst im Stadium der Drucksteigerung nach dem Abfall auf. Kammerflimmern wurde nicht gesehen.

Es wird die Frage besprochen, inwieweit die Form der Nachschwankung von der Art der Kontraktion des Herzens (unter besonderen Bedingungen) abhängt.

Die Hunde zeigen während des Coronarkrampfes keine Schmerzäußerungen, doch kann ein bindender Schluß daraus nicht gezogen werden.