Über die Rückbildungsphase der Ammonchloridacidose (mit Bemerkungen über die diabetische Acidose)

Zusammenfassung

Der überschießende Anstieg des Blutbicarbonates in der Nachphase der Ammonchloridacidose beruht zum Teil auf einer Senkung der Blutchloride unter den Ausgangswert. Insofern handelt es sich dabei um eine Alkalose durch Säuredefizit.

Der in einem Teil der Versuche zu beobachtende gleichfalls überschießende Abfall der Wasserstoffionenaktivität in der Nachphase wird auf einen verspäteten Anstieg der erniedrigten CO₂-Spannung bezogen. Ähnliche Verhältnisse liegen bei der diabetischen Acidose vor. Für die Regulierung der Blutreaktion durch die Atmung ist nicht nur das Ausmaß der Störung des Säurebasengleichgewichtes im Blute von Bedeutung, sondern auch die Schnelligkeit ihrer Entwicklung. Unterschiede in dem Verhalten der Blutreaktion bei der diabetischen und der Ammonchloridacidose werden hierdurch verständlich.

Für die Entwicklung einer Alkalose aus der diabetischen Acidose unter Insulinbehandlung wird gleichfalls das Vorliegen eines Cl⁻-Defizits als Ursache wahrscheinlich gemacht.

Bei der Rückbildung der Ammonchloridacidose handelt es sich, abgesehen vom Verhalten des Cl⁻-Ions, um verwickelte Vorgänge. In einem Versuch kam es nach dem Abfall der Gesamtbasen während der Acidose zu einem überschießenden Anstieg in der Nachphase. Die quantitative Diskussion der Blutmineralanalysen führt zu der Hypothese, daß hier eine Veränderung des durch Eiweiß gebundenen Basenbetrags infolge Bluteindickung und Verdünnung von Bedeutung sei: die Möglichkeit eines entsprechenden Verhaltens des Blutwassers erweist sich bei rechnerischer Prüfung als gegeben.