Zur Lokalisation zentraler Atmungsstörungen

Zusammenfassung

1. Durch Abkühlung einzelner Rindenareale (motorische Region, Stirnhirn) wie auch der ganzen konvexen Oberfläche beider Hemisphären gelang es ebensowenig wie durch Mittelhirndurchtrennung, eine Periodenbildung der Atmung auszulösen.

2. Andererseits konnte an Tieren, bei welchen nur das Rhombencephalon und höchstens in einigen Versuchen die caudalsten Teile des Mittelhirns erhalten waren, durch verschiedene (thermische, toxische, mechanische) Eingriffe Gruppenbildung erzeugt werden, die teils demCheyne-Stokesschen Typus, teils demBiotschen ähnelte.

3. Da kein Anhaltspunkt für die Annahme vorliegt, daß die Funktion des rhombencephalen Atmungsapparates bei Mensch und Tier wesentlich verschieden sei, muß geschlossen werden, daß auch beim Menschen die Loslösung dieses Mechanismus von corticalen Regulationen und das Hervortreten seiner Eigenfunktion nicht zumCheyne-Stokesschen Atemtypus führen könne, diese Atmungsform vielmehr durch eine Schädigung der rhombencephalen Zentren selbst zustande komme.

4. Durch umschriebene Läsion der im Bereiche des Mesencephalon gelegenen Ganglien (Tectum der Vierhügel, Höhlengrau um den Aquädukt, mesencephale Trigeminuswurzel auch im Bereiche der Brücke, Tegmentum, Nucl. ruber) gelang es nicht, konstante und dauernde Atemstörungen zu erzeugen. Es kam höchstens zu vorübergehendem Atemstillstand, resp. Verlängerung des In- oder Exspiriums, Störungen, die wegen ihrer Flüchtigkeit und leichten Reversibilität, besonders durch reflektorische Reize, als Chokwirkung auf das Rhombencephalon gedeutet werden mußten. Es konnte somit kein Anhaltspunkt für die Existenz eines atmungsregulierenden mesencephalen Zentrums gewonnen werden, auf welches pathologische Atmungsformen bezogen werden könnten. Das Kußmaulsche Atmen kommt wahrscheinlich ebenfalls durch eine Schädigung des rhombencephalen Atemapparates zustande.