Behandlung der schweren Herzinsuffizienz mit dem Beta-Stimulator Fenoterol

Summary

The acute hemodynamic effects of the semiselective β₂-stimulating compound Fenoterol were studied in 7 patients with severe congestive heart failure (IV NYHA) as a result of a low-output-syndrome of varying aetiology (coronary heart disease/cardiomyopathy). The continuous infusion of Fenoterol (2.5 µg/min for 60 min) induced the following changes in parameters of pump function: a slight but not yet significant fall of PCPm which we considered as a reference value of LVEDP from 24±9 to 20±6 mm Hg (13%); a highly significant increase in CI from 1.96±0.4 to 2.71±0.53 l/min·m² (39%;p<0.001) and in SVI from 18.7±4.9 to 24.8±8.1 ml/m² (32%;p<0.01); a clear reduction of TPR from 1374±427 to 977±282 dyn··cm⁻⁵ (28%;p<0.001). PVR was reduced from 245±158 to 192±85 dyn·s·cm⁻⁵ (n.s.). There were no significant changes in right ventricular filling pressure (15±8 to 15±9 mm Hg), mean arterial pressure (76±17 to 75±16 mm Hg) and heart rate (107±13 to 117±23 beats/min). The study indicates that the “selective” β₂-agonist Fenoterol in severe congestive heart failure produces a significant improvement in pump function. We assume the increase in SV to be due to a positive inotropic effect — caused by β₁-stimulation — and a reduction of impedance to left ventricular ejection by decrease in TPR — caused by β₂-stimulation. Thus Fenoterol seems to be useful in treatment of severe congestive heart failure with elevated TPR.

Zusammenfassung

Während der Behandlung auf der Intensivstation wurden bei sieben Patienten mit hochgradiger Herzinsuffizienz im Sinne eines low-output-Syndroms (Stadium IV, NYHA) unterschiedlicher Ätiologie (koronare Herzerkrankung) kongestive Kardiomyopathie, die akuten hämodynamischen Auswirkungen des Beta-Stimulators Fenoterol (2,5 µg/min über 60 min) untersucht. Fenoterol führte zu einem leichten, nicht signifikanten Anstieg der Herzfrequenz von 107±13 auf 117±23 Schläge/min (9,6%). Der arterielle Mitteldruck zeigte keine signifikanten Änderungen (76±17 v. 75±16 mm Hg). Der Mitteldruck im rechten Vorhof blieb unverändert (15±8 v. 15±9 mm Hg). Der PCPm als Referenzwert des LVEDP nahm leicht, nicht signifikant, von 24±9 auf 20±6 mm Hg (13%) ab; systolischer, diastolischer und mittlerer Pulmonalarteriendruck zeigten ein gleichgerichtetes Verhalten. Der Cardiac-Index nahm hochsignifikant (p<0.001) zu von 1,96±0,40 auf 2,71±0,53 l/min·m² (39%); der Schlagvolumenindex stieg signifikant (p<0,01) von 18,7±4,9 auf 24,8±8,2 ml/m² (32%). Der pulmonalarterioläre Gefäßwiderstand nahm von 245±158 auf 192±85 dyn·s·cm⁻⁵ (18%) leicht ab. Der systemarterielle Widerstand fiel von 1374±427 auf 977±282 dyn·s·cm⁻⁵ (28%) hochsignifikant (p<0,001) ab. Die Befunde zeigen, daß der semiselektive Beta-2-Stimulator Fenoterol beim low-output-Syndrom akut zu einer erheblichen Verbesserung der Hämodynamik führt durch Zunahme der kardialen Auswurfleistung als Resultat einer positiv-inotropen Wirkung im Sinne einer Beta-1-Stimulation und durch Abnahme des peripheren Widerstandes als Ausdruck der Beta-2-Stimulation. Fenoterol scheint daher besonders bei der hochgradigen Herzinsuffizienz mit Erhöhung des peripheren arteriellen Widerstandes von therapeutischem Nutzen zu sein.