Über die Durchblutung und die Sauerstoffversorgung des Gehirns im akuten Sauerstoffmangel

Zusammenfassung

• 1. Es wurde am Hund in Chloralose-oder Morphin-Urethannarkose Gehirndurchblutung (Zu- und Abfluß), Gehirndruck zugleich mit Atmung, Blutdruck, Venendruck und Ekg im kurzfristigen Sauerstoffmangel fortlaufend untersucht.

• 2. Bei mildem Sauerstoffmangel folgt die Gehirndurchblutung ausschließlich den Änderungen in Blutdruck und Kohlensäurespannung, bei stärkerem Sauerstoffmangel tritt je nach Grad und Dauer der Hypoxämie eine Dilatation der Gehirngefäße ein, so daß schließlich Durchblutungssteigerungen auf das Doppelte und Dreifache gegenüber einer normalen durchschnittlichen Ausgangslage zustandekommen. Die „Schwelle” dieser Dilatation liegt für den Hund bei rund 11% O₂ in der Einatmungsluft bzw. 80 Sättigungsprozent O₂ im arteriellen und rund 50 im venösen Gehirnblut. Die Konzentrationswirkungskurve (Durchblutungszunahme als Funktion der O₂-Spannung) zeigt, soweit sie bestimmbar ist, einen etwa parabelförmigen Verlauf. (Zunächst langsamer Anstieg, ab 4–7% O₂ in der Einatmungsluft rasch steiler werdend.) Eine große Rolle spielt der Zeitfaktor. Die Dilatation beginnt nach einer gewissen Latenz und nimmt mit der Zeit auch bei gleichbleibender arterieller Sättigung weiter zu, so daß ein Gleichgewicht nur angenähert und spät erreicht wird.

• 3. In der Nachphase nach milder, kurzdauernder Hypoxämie sinkt die Durchblutung mit dem Blutdruck ab und bleibt meist längere Zeit erniedrigt. Nach längerem und schwererem Sauerstoffmangel bleibt die Gehirndurchblutung dagegen überdauernd erhöht, so daß man von einer „reaktiven Hyperämie” des Gehirns sprechen kann.

• 4. Im Höhenkollaps findet sich mit dem Absturz des Blutdrucks in der „Vagusreizphase” ein kritisches Absinken der Gehirndurchblutung auf minimale Werte. Es kommt somit zu einer totalen Erstickung des ZNS.