Abstract
Reflex sympathetic dystrophy (RSD) is a disease of the extremities that can be elicited by different factors, occurring at different sites (e.g., trauma, herpes zoster, myocardial infarction). Independently of its etiology, however, the clinical symptoms of RSD are found most often in distal parts of the extremities affected (hand or foot). In a generalized distribution pattern, the following signs, representing a triad of autonomic, motoric and sensory disturbances, are commonly observed in these regions: 1. dysregulation of blood flow to the skin and of sweating, together with diffuse swelling, 2. impairment of movement and muscular strength; 3. diffuse sensory skin disturbances and spontaneous pain of ariable character (e.g., burning, throbbing, aching, shooting). Pain sensation is generally diffuse; in most cases it is deep and less often, superficial (probably representing bone or skin pain, respectively). This triad occurs at the very onset of RSD. If the distribution pattern is generalized, it can be used as a diagnostic criterion for RSD. Our experimental results support the idea of disturbances of skin blood flow related to abnormal vasoconstrictor outflow. This assumption is primarily based on two observations: 1. 73% of 97 RSD patients (upper extremity affected) showed systematic side differences in fingertip temperatures at room temperature. All points measured on the affected side had higher (n=51) or lower (n= 20) temperature values than corresponding sites on the healthy extremity. Such systematic side differences were found only in 16% out of 79 healthy subjects (p≤0.0001). 2. Whole-body cooling, hands excluded, induced abnormal changes in skin blood flow of the hands affected (e.g., faster or slower decrease in blood flow on the affected side compared to the healthy extremity). This generally leads to higher mean side differences in skin temperature during the whole cooling period in 38 RSD patients as compared with 18 healthy subjects (2.5° vs 0.9° C,p≤0.001). Such abnormalities of skin blood flow were found in the whole distal extremity, independent of the factor eliciting RSD (e.g. proximal or distal trauma, partial nerve lesion). In most cases the predominant symptoms of RSD are swelling of a distal extremity and spontaneous pain. It is presumed that these symptoms are primarily initiated by a noxious event, which can be recognized as a common factor in the history of the disease preceding RSD in most cases. Nociceptor impulses during this event may induce disturbances of sympathetic vasoconstrictor outflow via reflex mechanisms. Most relevant to these symptoms is the hypothesized imbalance between activity (tone) of vasoconstrictor neurons supplying arteries (AVT) and those supplying veins (VVT). If VVT becomes higher than AVT, venous return is impaired, capillary pressure increases, and edema results. Disturbed micromilieu and increased local pressure lead finally to excitation of nociceptors in the tissues affected (e.g., skin and bones). This excitation, in turn, maintains the abnormal vasoconstrictor outflow via reflex mechanisms, thus initiating a vicious circle. Sympatholytic therapy can interrupt the abnormal vasoconstrictor outflow, leading to increased venous return and reducing interstitial pressure and nociceptor activation (interruption of the vicious circle). If sympatholytic therapy is applied early, full recovery may occur.
Zusammenfassung
Eine sympathische Reflexdystrophie (SRD) befällt nahezu ausschließlich die Extremitäten. Obwohl sie von sehr verschiedenen Faktoren (z.B. Trauma, Herpes zoster, Herzinfarkt) mit unterschiedlicher Lokalisation ausgelöst werden kann, entsteht ihre Symptomatik in den meisten Fällen im distalen Bereich der betroffenen Extremität. Dort bestehen in generalisierter Form bereits zu Beginn der Erkrankung 1. eine Fehlregulation der Hautdurchblutung, meist verbunden mit einer Schwellung, 2. eine Beeinträchtigung der Beweglichkeit und der groben Kraft sowie 3. Sensibilitätsstörungen der Haut und Spontanschmerzen. Die Symptomatik kann daher zusammenfassend als Trias von autonomen, motorischen und sensiblen Störungen bezeichnet und ihr generalisiertes Auftreten als diagnostisches Kriterium für das Vorliegen einer SRD genannt werden. Nach eigenen Untersuchungen kann die Fehlregulation der Hautdurchblutung auf einer funktionellen Störung der sympathischen Vasokonstriktorinnervation beruhen, da in der distalen Extremität sehr häufig eine insgesamt wärmere oder kältere Haut und darüberhinaus vielfach ein gestörtes thermoreflektorisches Verhalten der Hautdurchblutung gemessen wurde (z.B. fehlende oder verstärkte Absenkung der Hauttemperatur bei nicht-lokaler Kältebelastung). Dominierende Symptome der SRD sind in den häufigsten Fällen die Schwellung und die Spontanschmerzen, wobei die Schmerzen entweder tief oder oberflächlich empfunden werden und somit als Knochen- bzw. Hautschmerzen angesehen werden können. Als Hypothese wird hier vorgestellt, daß diese Symptome von mikrozirkulatorischen Störungen verursacht werden, welche von einer Dysfunktion sympathischer Vasokonstriktorneurone ausgelöst werden. Als entscheidender Pathomechanismus wird dazu postuliert, daß ein Ungleichgewicht auftritt zwischen der Aktivität von postganglionären Vasokonstriktorneuronen, welche die Arterien innervieren und denen, welche die Venen innervieren. Überwiegt dabei die Veno-Vasokonstriktoraktivität, so resultiert daraus ein verminderter venöser Abstrom aus dem Kapillarbereich. Hierdurch entsteht ein Ödem, das in den betroffenen Gewebsanteilen vorweigend über lokale Druckerhöhungen zu einer Erregung von Nozizeptoren führt, wodurch Spontanschmerzen entstehen. Diese unterhalten reflektorisch die Störung des Vasokonstriktor-systems, woraus dann ein Circulus vitiosus resultiert. Eine sympathikolytische Therapie unterbricht die Vasokonstriktoraktivitäten, wodurch ein vermehrter venöser Abstrom möglich ist und so das Ödem reduziert werden kann. Andere Therapiemaßnahmen, die ebenfalls eine Verbesserung der Mikrozirkulation und eine Ödembeseitigung bewirken, können auf diese Weise wie eine Sympathikolyse über den Weg der Schmerzminderung zu einer Unterbrechnung des angenommenen Circulus vitiosus führen.
Similar content being viewed by others
Literatur
Askey JM (1941) The syndrome of painful disability of the shoulder and hand complicating coronary occlusion. Am Heart J 22:1
Bentley JB, Hameroff SR (1980) Diffuse reflex sympathetic dystrophy. Anesthesiology 53:256
Bini G, Hagbarth K-E, Hynninen P, Wallin BG (1980) Thermoregulatory and rhythm-generating mechanisms governing the sudomotor and vasoconstrictor outflow in human cutaneous nerves. J Physiol 306:537
Blumberg H, Griesser HJ, Hornyak M (zur Publikation eingereicht) Neue Gesichtspunkte zur Klinik, Diagnostik und Pathophysiologie der sympathischen Reflexdystrophy (M. Sudeck). Z Unfallchir [Sonderheft: Sudeck’sche Dystrophie]
Blumberg H, Jänig W (1981) Neurophysiological analysis of afferent and efferent (sympathetic) fibers in skin nerves with experimentally produced neuromata. In: Siegfried J, Zimmermann M (eds) Phantom and stump pain. Springer, Berlin Heidelberg New York, p 15
Blumberg H, Jänig W (1982) Activation of fibres via experimentally produced stump neuromata of skin nerves: ephaptic transmission or retrograde sprouting? Exp Neurol 76:468
Blumberg H, Jänig W (1983) Changes of reflexes in vasoconstrictor neurons supplying the cat hindlimb following chronic nerve lesions: a model for studying mechanisms of reflex sympathetic dystrophy? J Auton Nerv Syst 7:399
Blumberg H, Jänig W (1984) Discharge pattern of afferent fibers from a neuroma. Pain 20:335
Blumberg H, Jänig W (1985) Reflex patterns in postganglionic vasoconstrictor neurons following chronic nerve lesions. J Aut Nerv Syst 14:157
Blumberg H, Jänig W (1987) Changes in primary afferent axons following lesions of their axons. In: Pubols LM (ed) Effects of injury on spinal and trigeminal somatosensory systems. Alan R Riss, New York, p 85
Boas EP, Levy H (1937) Extracardiac determinations of the site and radiation of pain in angina with special reference to shoulder pain. Am Heart J 14:540
Bonica JJ (1979) Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. In: Bonica JJ (ed) Advances in pain research and therapy, vol 3. Raven Press, New York, p 141
Browse NL, Lorentz RR, Shepherd JT (1966) Response of capacity and resistance vessels of dog’s limb to sympathetic nerve stimulation. Am J Physiol 210:95
Chahl LA, Szolcsányi J, Lembeck F (1984) (eds) Antidromic vasodilatation and neurogenic inflammation. Akadémiai Kiadó, Budapest
Chitwood WR (1951) The importance of recognizing post-infarctional shoulder-hand syndrome. N Engl J Med 243:813
Darian-Smith I (1984) The sense of touch: performance and peripheral neural processes. In: Brookhard JM, Mountcastle VB (eds) Handbook of physiology. The nervous system, part 2 III. American Physiological Society, Bethesda, Maryland, p 739
De Takats G (1943) Nature of painful vasodilatation in causalgic states. Arch Neurol Psych 50:318
De Takats G, Miller DS (1943) Post-traumatic dystrophy of the extremities. Arch Surg 46:469
Devor M (1983) Nerve pathophysiology and mechanisms of pain in causalgia. J Auton Nerv Syst 7:371
Doury P, Dirheimer Y, Pattin S (1981) Algodystrophy. Springer, Berlin Heidelberg New York
Dunningham TH (1980) The treatment of Sudeck’s atrophy in the upper limb by sympathetic blockade. Injury 12:139
Evans JA (1946) Reflex sympathetic dystrophy. Surg Clin North Am 26:780
Fagius J, Wallin BG (1980) Sympathetic reflex latencies and conduction velocities in normal man. J Neurol Sci 47:433
Ficat RP, Arlet P (1977) Ischémia et nécrose osseuse. L’exploration fonctionelle de la circulation intra-osseuse et ses applications. Masson, Paris
Folkerts JF, Wiertz-Hoessels ELM, Krediet P, Sneep AJ (1969) Reflex sympathetic dystrophy. Confin Neurol 31:145
Folkow B (1955) Nervous control of the blood vessel. Physiol Rev 35:629
Genant HK, Kozin F, Bekerman C, McCarty DJ, Sims J (1975) The reflex sympathetic dystrophy syndrome. Radiology 117:21
Ghostine SY, Comair YG, Turner DM, Kassell NF, Azar CG (1984) Phenoxybenzamine in the treatment of causalgia. Report of 40 cases. J Neurosurg 60:1263
Häbler H-J, Jänig W, Koltzenburg M (1987) Activation of unmyelinated afferents in chronically lesioned nerves by adrenaline and excitation of sympathetic efferents in the cat. Neurosci Lett 82:35
Hagbarth K-E, Hallin RG, Hongell A, Torebjörk HE, Wallin BG (1972) General characteristics of sympathetic activity in human skin nerves. Acta Physiol Scand 84:164
Hainsworth R (1986) Vascular capacitance: Its control and importance. Rev Physiol Biochem Pharmacol 105:101
Hannington-Kiff JG (1977) Relief of Sudeck’s atrophy by regional intravenous Guanethidine. Lancet 1:1132
Hannington-Kiff JG (1979) Relief of causalgia in limbs by regional intravenous guanethidine. Br. Med J 11:367
Hathaway BN, Hill GE, Ohmura A (1978) Centrally induced sympathetic dystrophy of the upper extremity. Anesth Analg 57:373
Hertzman AB (1959) Vasomotor regulation of cutaneous circulation. Physiol Rev 39:280
Kirklin JW, Chenoweth AI, Murphy F (1947) Causalgia. A review of its characteristics, diagnosis and treatment. Surgery 21:321
Kleinert HE, Cole NM, Wayne L, Harvey R, Kutz JE, Atasoy E (1973) Posttraumatic sympathetic dystrophy. Orthop Clin North Am 4:917
Kozin F, McCarty DJ, Sims J, Genant H (1976) The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histologic studies: Evidence of bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am J Med 60:321
Lankford LL (1980) Reflex sympathetic dystrophy. In: Omer GE, Spinner M (eds) Management of peripheral nerve problems. Saunders, Philadelphia, p 216
Leriche R (1923) Sur les déséquilibres vaso-moteurs post-traumatiques primitifs des extrémités. Lyon Cirurgical 20:746
Leriche R (1958) Chirurgie des Schmerzes (aus dem Französischen übersetzt von Fenster E). Barth, Leipzig
Lewis T (1937) The nocifensor system of nerves and its reactions. Br Med J 1:491
Livingston WK (1976) Pain mechanisms. A physiological interpretation of causalgia and its related states. Macmillan, New York (1943, unabridged version puplished by Plenum Press)
Loh L, Nathan PW, Schott GD, Wilson PG (1980) Effects of regional guanethidine infusion in certain painful states. J Neurol Neurosurg Psychiatry 43:446
Lücking CH, Blumberg H (1988) Kausalgie und sympathische Reflexdystrophy. In: Lücking CH, Thoden U, Zimmermann M (Hrsg) Nervenschmerz. Fischer, Stuttgart, S 170
Maurer G (1941) Umbau, Dystrophy und Atrophie an den Gliedmaßen. (Sogennannte Sudeck’sche Knochenatrophie). Ergeb Chirurg 33:476
Mellander S, Johannsson B (1968) Control of resistance, exchange, and capacitance functions in the peripheral circulations. Pharmacol Rev 20:117
Mitchell SW, Morehouse GR, Keen WW (1864) Gunshot wounds and other injuries of nerves. Lippincott, New York
Mittelmeier H, Biehl G (1982) Sudeck-Syndrom. In: Witt AN, Rettig H, Schlegel KF, Hackenbroch M, Hupfauer W (Hrsg) Orthopädie in Praxis und Klinik. Thieme, Stuttgart New York, S 8.1
Morsier G (1947) Les troubles réflexes consécutifs aux traumatismes des membres, Schweiz Arch Neurol Psychiatr 59:239
Moskowitz E, Bishop HF, Shibutani K (1958) Posthemiplegic reflex sympathetic dystrophy. JAMA 167:836
Nathan PW (1988) Pain and the sympathetic system. In: Bannister R (ed) Autonomic failure, 2nd edn. Oxford Univ Press, p 733
Pak TJ, Martin GM, Magness JL, Kavanaugh GJ (1970) Reflex sympathetic dystrophy. Minn Med 507
Patman RD, Thompson JE, Persson AV (1973) Management of post-traumatic pain syndromes: report of 113 cases. Ann Surg 177:780
Rasmussen TB, Freedman H (1946) Treatment of Causalgia. J Neurosurg 3:165
Rieder W (1937) Die akute Knochenatrophie. Dtsch Z Chir 248:269
Roberts WJ (1986) A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. Pain 24:297
Rowell LB (1983) Cardiovascular adjustments to thermal stress. In: Shepherd JT, Abboud FM, Geiger SR (eds) Handbook of physiology, Section 2: The cardiovascular system, vol III. American Physiological Society, Bethesda, Maryland, p 967
Scheibe G, Karitzky B (1954) Das funktionelle Hautcapillarbild bei der Sudeckschen Krankheit. Chirurg 25:202
Schott GD (1986) Mechanisms of causalgia and related clinical conditions. The role of the central and of the sympathetic nervous system. Brain 109:717
Schwartzmann RJ, McLellan TL (1987) Reflex sympathetic dystrophy. Arch Neurol 44:555
Shumacker HB (1948) Causalgia, Surgery 24:458
Shumaker B, Speigel U (1948) Kausalgie. Surgery 86:452
Sieber E, Meissner F (1954) Stoffwechsel- und pathologischanatomische Untersuchungen der Muskulatur beim Sudeckschen Syndrom. Langenbecks Arch Dtsch Z Chir 278:123
Steinbrocker O, Spitzer N, Friedman H (1948) The shoulderhand syndrome in reflex dystrophy of the upper extremity. Ann Intern Med 29:22
Sudeck P (1902) Ueber die akute (trophoneurotische) Knochenatrophie nach Entzündungen und Traumen der Extremitäten. Dtsch Med Wochenschr 28:336
Sudeck P (1938) Kollaterale Entzündungszustände, sog. akute Knochenatrophie und Dystrophie der Gliedmassen in der Unfallheilkunde. Vogel, Berlin
Sudeck P (1942) Die sogen. akute Knochenatrophie als Entzündungsvorgang. Chirurg 14:449
Sunderland S (1967) Pain mechanisms in causalgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 39:471
Tahmoush AJ, Malley J, Jennings JR (1983) Skin conductance, temperature, and blood flow in causalgia. Neurology 33:1483
Thompson M (1961) Shoulder-hand syndrome. Proc R Soc Med 54:679
Thorban W (1962) Klinische und experimentelle Untersuchungen zur Ätiologie und Pathogenese der posttraumatischen Sudeckschen Gliedmaßendystrophie. Acta Neuroveg 25:1
Trostdorf E (1956) Die Kausalgie. Thieme, Stuttgart New York
Vaernet K (1952) Two cases of shoulder-hand syndrome in meningioma affecting the premotor region. Acta Psychiatr Neurol Scand 27:201
Vallbo AB, Hagbarth K-E, Torebjörk HE, Wallin BG (1979) Somatosensory, proprioceptive, and sympathetic activity in human peripheral nerves. Physiol Rev 59:919
Walker J, Belsole R, Germain B (1983) Shoulder-hand syndrome in patients with intracranial neoplasms. Hand 15:347
Wallin BG (1978) Recordings of impulses in unmyelinated nerve fibers in man: Sympathetic activity. Acta Anaesthesiol Scand [Suppl] 70:130
Wilkins RW, Doupe J, Newman HW (1938) The rate of blood flow in normal fingers. Clin Sci 3:403
Winter S (1954) Sympathetic reflex dystrophies in coronary heart diesease. NY State J Med 54:2330
Witzleb E (1985) Funktionen des Gefäßsystems. In: Schmidt RF, Thews G (Hrsg) Physiologie des Menschen. Springer, Berlin Heidelberg New York, p 434
Author information
Authors and Affiliations
Additional information
Herrn Prof. Dr. W. Jänig gewidmet
Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (B1-210/2–3)
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Blumberg, H. Zur Entstehung und Therapie des Schmerzsyndroms bei der sympathischen Reflexdystrophie. Schmerz 2, 125–143 (1988). https://doi.org/10.1007/BF02528612
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF02528612