Über den Einfluß der temporären, Ischämie und Hypoxämie auf die Tuberkulinreaktionen bei Meerschweinchen

Zusammenfassung

Es wurde der Einfluß des Sauerstoffmangels auf den Ablauf der Tuberkulin-Haut-Reaktion und des Tuberkulin-Schocks an tuberkulösen Meerschweinchen untersucht. Dabei zeigte sich, daß sowohl die Tuberkulin-Haut-Reaktion durch temporäre Ischämie als auch der Tuberkulin-Schock durch allgemeine Hypoxie in ihrem Ablauf verändert werden konnten. Durch einmalige oder wiederholte temporäre Ischämie bis 2 Tage vor der Tuberkulin-Injektion gelang es, die allergisch-hyperergische Tuberkulin-Haut-Reaktion abzuschwächen oder aufzuheben. Dagegen konnte durch eine temporäre Ischämie, die erst 3 Std nach der Tuberkulin-Injektion erfolgte, die Reaktion derart verstärkt werden, daß das Bild einer anaphylaktischen Sofortreaktion entstand. Durch allgemeine Hypoxie, welche in der Unterdruckkammer erzeugt wurde, war es möglich, den tödlichen Tuberkulin-Schock zu verzögern oder zu verhindern. Die Veränderungen der Tuberkulin-Reaktionen war abhängig vom Ausmaß und der, Dauer des Sauerstoffmangels sowie vom Zeitpunkt seiner Durchführung. Zur Erklärung für die verändert ablaufenden Tuberkulin-Reaktionen wird u.a. die verminderte Haftfähigkeit für Antikörper und Reaktionsprodukte in der sauerstoffmangelgeschädigten Zelle diskutiert.

Summary

The influence of oxygen deficiency on the course of the tuberculin skin reaction and of tuberculin shock was examined on tuberculous infected guinea pigs. It was thereby shown that temporary ischemia by the skin reaction and general hypoxia by the shock reaction did result in changes in the course of the reactions. By inducing temporary ischemia once or repeatedly up, until two days before the injection of tuberculin it was possible to weaken or altogether eliminate the allergic-hyperergic of tuberculin skin reaction. On the other hand, by inducing the temporary ischemia 3 hours after the tuberculin injection, the reaction was so intensified that the picture of immediate anaphylactic shock resulted. It was possible to delay or entirely prevent the lethal tuberculin shock by bringing about a general hypoxia via the low pressure chamber. The changes in the tuberculin reactions were dependent upon the extent, duration and time of induction of the oxygen deficiency. A decrease in the adherence properties of antibodies and reaction products in cells injured by oxygen deficiency are discussed along with other possibilities in explaining the altered course of the tuberculin reactions.