Zusammenfassung
Die folgenden Punkte wurden besprochen:
Die Funktion des Adrenalins als eines Oxydationskatalysators; die spezifische myokardhypoxie-erzeugende Wirkung des Adrenalins und ihre prinzipielle Unabhängigkeit von hämodynamischen und koronarzirkulatorischen Faktoren; der Zufluß sympathikomimetischer Amine (Adrenalin, Sympathin) in den Herzmuskel sowohl vom zirkulierenden Blut aus als auch unmittelbar aus den im Myokard endenden sympathischen Nervenfasern; die funktionelle Potenzierung dieser Amine durch das Schilddrüsenhormon und durch Nebennierenrinden-Sterole; ihre vermehrte Ansammlung im Herzmuskel unter Bedingungen, welche mit einer Erregung des adreno-sympathischen neurosekretorischen Systems einhergehen; die Zunahme ihrer Konzentration im Herzmuskel mit zunehmendem Alter; ihre schädigenden Einwirkungen auf den Myokardstoffwechsel und die histologische Struktur des Myokards und ihre Fähigkeit, hypoxische Veränderungen des Elektrokardiogramms hervorzurufen; die tödliche Wirkung ihrer Anhäufung im Herzmuskel über eine bestimmte kritische Konzentrationsgrenze hinaus.
Es wurden die krankhaften Zustände angeführt, bei denen Adrenalin und Sympathin in abnorm gesteigerten Mengen ins Blut und in den Herzmuskel entladen werden (Paragangliome; Angina pectoris mit oder ohne Koronarsklerose; plötzlicher Herztod ohne morphologischen Befund) oder bei denen das Herz gegenüber den sympathikomimetischen Aminen abnorm sensibilisier ist (thyreotoxisches Herz) oder bei denen sie vermehrt gebildet und aktiviert werden (Herzschaden bei arteriellem Hochdruck, Beriberi-Herz) oder bei denen sie in vermehrter Menge im Kreislauf und Herzen zurückgehalten werden (urämisches Herz).
Die physiologischen Grundlagen für einige gebräuchliche ältere und andere neuere Behandlungsformen wurden abgeleitet:
a) Desensibilisierung des Herzens gegenüber Adrenalin-Sympathin (Thyreoidektomie, Thiouracil, Nitroglyzerin, Papaverin, adreno-sympathikolytische Präparate); b) Unterdrückung exzessiver adreno-sympathischer Erregung und. Neurosekretion (Ruhekuren, Sedativa, Vitamin B1 Verabreichung, Röntgenbestrahlung der Nebennieren und sympathischen Plexus, Sympathektomie, operative Entfernung von Phaeochromozytomen und Paragangliomen); c) Verhinderung einer abnormen Natriumansammlung im Herzmuskel infolge gesteigerter Nebennierentätigkeit (Einschränkung der Kochsalzzufuhr).
Auf Grund einer großen Anzahl in der Weltliteratur niedergelegter und eigener Beobachtungen wird die fundamentale primäre Bedeutung neurohormonaler biochemischer Faktoren im Entstehungsmechanismus myokardialer Hypoxie und Herzschädigung hervorgehoben und den traditionellen mechanistischen Auffassungen entgegengestellt.
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Der Inhalt dieser Abhandlung ist in ähnlicher Form in den Annals of Internal Medicine (28, 1010, 1948) mitgeteilt worden. Die ihr großenteils zugrundeliegenden eigenen Untersuchungen wurden mit Unterstützungen durch die Rockefeller Stiftung, die John and Mary R. Markle Stiftung und den Forschungsfonds der American Medical Association durchgeführt. Für einen Teil der Unvollkommenheiten der Literaturberücksichtigung darf wohl die zeitbedingte, beiden Teilen zum Schaden gereichende gegenseitige Entfremdung und Abschließung der europäischen und amerikanischen medizinischen Forschung des letzten Jahrzehntes als Entschuldigung in Anspruch genommen werden.
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Raab, W. Neurohormanal bedingte Herzkrankheiten (Pathogenese und Therapie). Archiv für Kreislaufforschung 15, 39–63 (1949). https://doi.org/10.1007/BF02119471
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