Die traumatischen Hirnschäden. Mechanogenese, Pathomorphologie und Klinik

Summary

This article reviews the mechanogenesis and pathomorphology of traumatic brain injuries. The introduction stresses the economic importance of the CNS trauma. These brain injuries are the result of a short, mechanical impact to the skull. Depending on the cross section load of the impacting mass, the impacts are grouped into blunt and sharp impacts producing closed and open brain injuries, respectively. The resulting tissue alterations of the brain are of a primary traumatic or secondary traumatic (circulatory) nature. Impact to the freely moveable head produces an acceleration or deceleration trauma; impact to the fixed head, a compression trauma. If the impact axis runs through or near the center of the head, the ensuing motion (and the trauma) is translational, but with tangential axis position it is rotational. The two types of acceleration may occur in combined form. Impression trauma results if the impacting mass acts upon a small portion of the skull; tissue alterations are then found at the impact site. The percussion produced in animal experiments is mentioned briefly. The different types of traumatic lesions of the brain and its enveloping structures are described and their mechanogenesis is discussed, beginning with the epidural hemorrhages. In the same manner, frequency of incident and mechanisms of the subdural hemorrhages are discussed, and their acute, subacute and chronic forms mentioned. The combined traumatic intracranial hematomas are discussed. The subdural hydromas and empyemas are considered briefly. The traumatic subarachnoid hemorrhages and hematomas are treated with special consideration to their pathomorphology. The so-called cortical contusions, typical primary traumatic tissue alterations, are considered in their dependency from the impact direction and their pathomorphology is described. Mechanogenesis and pathomorphology of the central traumatic brain lesions are discussed briefly. The author advocates abandoning the diagnostic term “Duret-Berner hemorrhages”. He also challenges the accuracy of the diagnosis “brainstem contusions”, pointing out that genuine contusions of the brainstem do not occur. Instead, the observed primary traumatic tissue alterations in that area result from overstretching and shearing stresses combined with vascular tears. The so-called delayed traumatic apoplexy (Bollinger's delayed apoplexy) is critically viewed, and it is maintained that this syndrome was never the subject of Bollinger's own paper. The traumatic encephalopathies with prolonged disturbances of consciousness are described. It is observed that they have been reported under numerous diagnoses which were based, however, on similar or like symptoms. They represent final stages of rather different processes, such as epidural, subdural, combined and intracerebral hematomas, as well as extensive frontotemporal space-occupying cortical contusions, and closed brain lesions with only slight or no primary traumatic lesions. Severe head injuries may produce a clinical picture that has been named coma dépassé. When respiration and circulation are maintained with the respirator, tissue alterations resembling postmortal alterations develop. This state is called “Hirntod”, cerebral death, respirator brain, its victims are referred to as “les morts du cerveau”. Related iatro-ethical, legal and medical aspects are briefly mentioned. The traumatic vascular lesions are described in terms of their mechanogenesis and according to their location. Another chapter deals with the arteriovenous fistulas. The frequency of incidence of traumatic lesions of the pituitary is stressed. The traumatic lesions of the cranial nerves are briefly dealt with. The combined incidence of traumatic lesions in the brain, spine and/or spinal cord is pointed out. A subsequent chapter deals with the special aspects of infantile brain injuries in which the tissue alterations differ from those observed in adults as a consequence of the extreme deformability of the infantile skull. The morphological alterations associated with cerebral fat embolism are briefly stated. The basic principles of the ballistics of missile injuries are discussed and the tissue alterations explained in mechanogenetic terms. Missile injuries caused by military and civilian weapons produce different types of tissue damage. The injuries of the brain due to rivet and stud guns are mentioned. The clinical diagnosis of cerebral concussion is defined and it is pointed out that the syndrome is not associated with any morphological findings traceable with the light microscope. Brain edema and brain swelling are discussed and their sequelae reported. Next, the example of the boxer is introduced into the argument over whether or not some results of the author's animal experiments are applicable to man. Supporting this argument is the fact that the frequent and repeated blows incurred by boxers lead to permanent brain damage that is the more pronounced the younger a man took up boxing, the more frequently he participated in fights, and the longer the duration of his career. The author outlines his experiments with linear and rotational acceleration on several animal species. The impacts were applied with different degrees of known intensity, yielding for each animal species a continuum of findings that extended from unremarkable clinical findings through cerebral concussion and primary traumatic alterations to such tissue damages as cannot be survived.

Zusammenfassung

Das Referat gibt eine Übersicht über die Mechanogenese und Pathomorphologie der traumatischen Hirnschäden. In der Einführung wird auf die wirtschaftliche Bedeutung der ZNS-Traumen hingewiesen. Schädelhirntraumen sind die Folge einer kurzdauernden mechanischen Gewalteinwirkung auf den Schädel, bei denen je nach der Querschnittfläche der einwirkenden Masse stumpfe und scharfe Gewalteinwirkungen unterschieden werden, die geschlossene oder gedeckte bzw. offene Hirnverletzungen erzengen. Die entstehenden Gewebeschäden sind primär- oder sekundärtraumatischer (kreislaufbedingter) Natur. Gewalteinwirkung auf den frei beweglichen Schädel erzeugt Beschleunigungs- bzw. Verzögerungstraumen, während bei fixiertem Schädel Kompressions- oder Quetschungstraumen entstehen. Es handelt sich um Translationstraumen, wenn die Stoßachse durch den Mittelpunkt des Schädels oder in seiner Nähe verläuft, um Rotationstraumen (Winkelbeschleunigungen), wenn die Stoßachse tangential zum Schädel verläuft. Beide Beschleunigungsformen kommen kombiniert vor. Impressionstraumen entstehen, wenn die Gewalt auf eine kleine Fläche des Schädels einwirkt; sie sind mit Gewebeschäden an der Stoßstelle verbunden. Die in Tierversuchen genannte Percussion concussion wird kurz erwähnt. Die verschiedenen traumatischen Schäden des Gehirns und seiner Hüllen werden sodann besprochen. Beginnend mit den epiduralen Blutungen wird besonders deren Mechanogenese hervorgehoben. In gleicher Weise werden die Häufigkeit der subduralen Blutungen und ihre Entstehungsmechanismen besprochen. Auf die akuten, subakuten und chronischen Verlaufsformen wird hingewiesen. Die kombinierten traumatischen intrakraniellen Hämatome werden dargestellt. Auf die subduralen Hygrome und Empyeme wird kurz eingegangen. Bei der Besprechung der traumatischen subarachnoidealen Blutungen und Hämatome wird besonders auf deren Pathomorphologie eingegangen. Die sog. corticalen Kontusionen oder Rindenprellungsherde, typische primärtraumatische Gewebealterationen, werden in ihrer Abhängigkeit von der Stoßrichtung betrachtet, und es wird ihre Pathomorphologie dargestellt. Mechanogenese und Pathomorphologie der zentralen traumatischen Großhirnschäden werden zusammenfassend referiert. Es wird für die Aufgabe der Diagnose „Duret-Bernersche Blutung“ eingetreten. Auch die Diagnose der sog. Hirnstammkontusion wird geprüft. Es wird gezeigt, daß echte Kontusionen im Hirnstamm nicht auftreten, daß vielmehr den anzutreffenden primärtraumatischen Alterationen Zug- und Scherbeanspruchung mit Gefäßrissen zugrunde liegen. Die sog. Bollingersche Spätapoplexie wird kritisch betrachtet, und es wird hervorgehoben, daß sie nicht Gegenstand von Bollingers Ausführungen war. Die traumatischen Encephalopathien mit prolongierten Bewußtseinsstörungen werden abgehandelt. Sie sind unter zahlreichen Bezeichnungen beschrieben worden, denen doch ähnliche oder gleichartige Symptome zugrunde liegen. Es handelt sich um Endzustände recht verschiedenartiger Prozesse, wie epi-, subduraler, kombinierter und intracerebraler Hämatome, sowie ausgedehnter frontotemporaler raumfordernder Rindenprellungsherde, wie auch gedeckter Hirnschäden mit nur geringen oder keinen primärtraumatischen Schäden. Als Folgen schwerer Schädelhirnverletzungen kann ein klinisches Bild auftreten, das Coma dépassé genannt wurde. Mit der Aufrechterhaltung von Atmung und Körperkreislauf durch den Respirator bilden sich Gewebeveränderungen, die postmortalen Veränderungen gleichen. Man spricht vom Hirntod, cerebral death, respirator brain, morts du cerveau. Ärztlich-ethische, juristische und medizinische Gesichtspunkte werden berührt. Die traumatischen Gefäßverletzungen werden an Hand ihrer Mechanogenese dargestellt und sodann nach ihrer Lokalisation besprochen. Ein besonderer Abschnitt befaßt sich mit den arteriovenösen Fisteln. Die Häufigkeit von traumatischen Schäden der Hypophyse wird betont. Die traumatischen Hirnnervenschäden sind kurz erwähnt. Auf das gemeinsame Vorkommen von traumatischen Schäden an Gehirn und Wirbelsäule und/oder Rückenmark wird aufmerksam gemacht. Der anschließende Abschnitt befaßt sich mit den Besonderheiten kindlicher Schädelhirnverletzungen. Wegen der extremen Deformierbarkeit des Schädels treten andere Gewebeschäden auf als beim Erwachsenen. Die morphologischen Alterationen bei cerebraler Fettembolie werden kurz beschrieben. Grundzüge der Ballistik der Schußverletzungen werden dargestellt und die Gewebeschäden mechanogenetisch abgeleitet. Schußverletzungen durch Militärwaffen und zivile Waffen erzeugen verschiedenartige Gewebeschäden. Kurz sind noch die Verletzungen des Gehirns durch Bolzenschuß- sowie durch Nagelschuß- oder Bolzensetzgeräte erwähnt. Es wird die klinische Diagnose „Hirnerschutterung“ definiert und festgestellt, daß mit dem Syndrom keine lichtmikroskopisch faßbaren morphologischen Befunde verbunden sind. Ein weiterer Abschnitt befaßt sich mit den Explosions-und Detonationserschütterungen. Hirnödem und Hirnschwellung werden besprochen und ihre Folgeerscheinungen dargestellt. Abschließend wird am praktischen Beispiel des Boxers die Frage diskutiert, ob die Übertragung einiger eigener Ergebnisse von Tierversuchen auf den Menschen berechtigt ist. Dafür spricht u. a. die Beobachtung, daß die gehäuften Gewalteinwirkungen beim Boxen zu einem Hirndauerschaden führen, der um so stärker ist, je früher mit dem Boxen begonnen, je häufiger und je länger geboxt wurde. Eigene tierexperimentelle Untersuchungen mit linearer sowie mit Rotationsbeschleunigungen an verschiedenen Tierspecies werden zusammenfassend dargestellt. Die Gewalteinwirkungen erfolgten mit bekannten Intensitäten verschiedenen Grades, so daß für die verwandten Tierspecies ein Kontinuum an Befunden vorliegt, das vom unauffälligen klinischen Befund über die Commotio cerebri, die primärtraumatischen Alterationen bis zu Gewebeschäden reicht, die nicht mehr überlebt werden.