Experimentelle Untersuchungen zur Pathogenese der Myasthenie

Zusammenfassung

• I. Es wird die Entwicklung eines spezifischen, durch Muskelarbeit hervorgerufenen Hemmkörpers postuliert. Ein primärer Mangel an Stimulatorsubstanzen muß auf Grund tierexperimenteller, pharmakologischer, elektrophysiologischer und klinischer Beobachtungen abgelehnt werden.

• II. Die Vermehrung physiologischer Ermüdungsstoffe, selbst bei Überempfindlichkeit der Endplatte, ist auszuschließen; dagegen wird die Entwicklung eines curareartigen Hemmkörpers durch Muskelarbeit sichergestellt.

• III. Die Wirkung dieses Hemmkörpers erfolgt auf humoralem Wege, neurale Faktoren sind nach den zeitlichen Beziehungen elektrophysiologischer Vorgänge auszuschließen.

• IV. Die Übertragung auf das Tier gelang durch Anreicherung dieses Hemmkörpers im Drosselungsversuch. Hierbei zeigte sich elektromyographisch sowie funktionell-mechanisch dasselbe myasthenische Syndrom wie am Menschen.

• 1. Die Möglichkeit signifikanter Übertragung ist an besondere Muskel- und Membraneigenschaften des Versuchstieres gebunden.

• 2. Die Eigenschaften dieses Hemmkörpers, der vermutlich Enzymcharakter hat (Inaktivierung bei 56°), sind:

  • a) curareartige Blockierung der motorischen Endplatte, wodurch es zu einer Verminderung des reflektorischen Tonus kommt.

  • b) Desynchronisation; direkte Wirkung auf das contractile Element selbst durch Verminderung des cellulären Tonus. Änderung der Membraneigenschaften durch Verminderung des K-Ionenkonzentrationsgefälles der Muskelfaser.

a) und b) stehen in Wechselwirkung zueinander.