Summary
In uremia (5/6 nephrectomy or ligature of ureters) in vivo fluxes of Ca and PO4 across the duodenal wall were decreased. The flux of sodium was unchanged. The plasma to lumen flux of Ca was decreased. Ca fluxes were not changed by elevated serum urea levels (urea in drinking water) or by NH4Cl induced acidosis. Oral phosphate load decreased Ca fluxes. Ca fluxes were diminished 24 h after bilateral nephrectomy; impairment of Ca transport was demonstrable at Ca concentrations between 0.04 and 10 mm. In vitro both “oxygen dependent accumulation of Ca” and Ca transport against a chemical gradient (everted sacs) were impaired. In everted sacs Ca concentrations in tissues as well as in serosal fluid were decreased in O2- but not in N2-atmosphere. Autoradiography showed uptake of Ca by epithelial cells (mucosa) and smooth muscle cells (muscularis). The changes were not corrected by peritoneal dialysis; they were not seen after elevating serum urea or after NH4-Cl-acidosis.
Changes of intestinal transport of Ca in uremia resemble closely those seen in Vitamin D-deflciency. There may be a common underlying cause, i.e. a decrease of a calcium binding protein in the intestinal mucosa.
Zusammenfassung
Bei Urämie (5/6-Nephrektomie oder Ureterligatur) wurde unabhängig von der Anwesenheit funktionsfähigen Nierenparenchyms eine rasch einsetzende, weder durch exogene Serumharnstofferhöhung, noch durch Acidose auszulösende, für Calcium und Phosphat spezifische Verminderung des Ca-Efflux über die Duodenalmucosa gefunden. Der plasma-lumenwärts gerichtete Ca-Influx war ebenfalls—wenn auch nicht signifikant—vermindert.
In vitro fand sich eine Verminderung eines sauerstoffabhängigen, in Mucosa und Muscularis lokalisierten Calciumkonzentrationsschrittes („sauerstoffabhängige Ca-Akkumulation”) und eine Verminderung des Ca-Transports gegen einen chemischen Gradienten. Diese Veränderungen waren durch Harnstofferhöhung oder NH[in4]Cl-Acidose nicht auslösbar und wurden durch Peritonealdialyse nicht behoben.
Die Veränderungen des intestinalen Ca-Transports entsprechen denen, die bei Vitamin D-Mangel gefunden werden. Beiden Störungen liegt möglicherweise die Verminderung eines calciumbindenden Proteins in der Darmmucosa zugrunde.
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Die Untersuchungen erfolgten mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft.
Ergebnisse wurden auszugsweise vorgetragen auf dem IV. Int. Congress of Nephrology, Stockholm 1969.
Wir danken Fräulein H. Wegner und Frau Chr. Tschöpe für ausgezeichnete technische Mitarbeit und Herrn Dr. Hochberg (Heidelberg) für die freundliche Durchführung der Autoradiographien. Wir danken ferner Herrn Prof. Schachter, New York, für wertvolle methodische Hinweise.
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Ritz, E. Experimentelle Untersuchungen zum intestinalen Calciumtransport bei Urämie. Z. Gesamte Exp. Med. 152, 313–324 (1970). https://doi.org/10.1007/BF02044915
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