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Die Beeinflussung des experimentellen traumatischen Hirnödems bei der Ratte mit einer Nicotinsäuretheophyllin-Verbindung

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Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin

Zusammenfassung

Unter Anwendung einer neuen Methode wurde die Wirkung von 7-[2-Hydroxy-3-(N-2-hydroxy-äthyl-N-methylamino)propyl]-1,3-dimethylxanthin,-pyridin-3-carboxylat (Complamin) [NST] auf das experimentelle traumatische Hirnödem untersucht. Dabei wurde bei Ratten nach einer Commotio cerebri die Zunahme des Wasser-, Natrium- und Kaliumgehaltes im Hirngewebe verfolgt und der Einfluß des NST konnte nun direkt an Hand der Ausschwemmung des Ödemwassers geprüft werden. NST wurde zu verschiedenen Zeitpunkten nach dem Schädeltrauma verabreicht. Bei allen geprüften Kollektiven fand sich eine deutliche, z.T. fast vollständige Verminderung der Ödemflüssigkeit und des Natriums. Auffallend war eine eindeutige Abnahme der Wirkung des NST mit zunehmendem Abstand von der Commotio.

Abschließend wird die Ursache der Besserung des Hirnödems diskutiert und es scheint, daß die Unterbrechung der pathophysiologischen Vorgänge nicht einer Zunahme der Hirndurchblutung oder einer verstärkten Diurese, vielmehr einer Aktivierung der beim Hirnödem gestörten energieliefernden Prozesse des Ionentransportes durch die Zufuhr der Nicotinsäure zugeschrieben werden muß.

Summary

The effect of 7-[2-Hydroxy-3-(N-2-hydroxy-äthyl-N-methylamino) propyl]-1,3-dimethylxanthin,-pyridin-3-carboxylat (Complamin) [NST] on experimental cerebral edema has been studied, utilizing a new method. The post concussion increase of water, sodium and potassium in cerebral tissue of rats was followed. The effect of NST was determined by assesment of the increase of edema water. NST was administered at various intervals after the cerebral trauma. A significant and, in part, a complete decrease of edema water and sodium could be shown in all groups controlled. There was a correlation between the effect of NST and the post concussion interval.

The cause for the improvement of the cerebral edema is discussed. There is good reason to believe, that this improvement is related to reactivation of the energy producing mechanism of ion transport by nicotinic acid rather than to an increase in cerebral blood flow or an enhancement of diuresis.

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Reulen, H.J., Hofmann, H.F. & Baethmann, A. Die Beeinflussung des experimentellen traumatischen Hirnödems bei der Ratte mit einer Nicotinsäuretheophyllin-Verbindung. Z. Gesamte Exp. Med. 138, 246–256 (1964). https://doi.org/10.1007/BF02043019

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