Zusammenfassung
Hatcher erklärte die Digitaliskumulation durch eine Kumulation (Speicherung) der Glykoside im Herzen. Fromherz und Bauer widerlegten in Vergiftungsversuchen die Kumulation der Substanz und deckten sie als Folge von sekundären Spätschäden auf, die Büchner histologisch nachweist.
Wie weit sich die Digitoxinkumulation durch eine Speicherung der Substanz, auf die sich Spätschäden aufpfropfen können, erklären läßt, wird durch eine Leistungsprüfung kumulierender Katzenherzen am Herz-Lungen-Präparat gezeigt: Therapeutische Dosen fördern die Kraftentfaltung der Herzen bis zu 3 Tagen nach der Injektion. Sie verringern ihre Ermüdbarkeit und verlängern die Überlebensdauer. Es treten keine Spätschäden auf. Histologisch zeigen diese Herzen keine Veränderung.
Große Digitoxindosen setzen die Kraftentfaltung der Herzen bald herab, verringern aber die Ermüdbarkeit und verlängern die Überlebensdauer während einer Woche. Anschließend an die Vergiftung entwickeln sich zunehmende Herzschäden, an denen die Herzen und die intakten Tiere langsam eingehen. Die nachlassende Leistungsfähigkeit wird durch zunehmende degenerative und infiltrative Veränderungen des Herzmuskels erklärt. Auf die Speicherung des Digitoxins pfropfen sich sekundäre Spätschäden. Die Digitoxinkumulation ist daher Folge einer Speicherung und einer eventuell toxischen Spätwirkung. “Speicherung” und “Kumulation” werden in diesem Sinne neu definiert. Die zeitlose tödliche Grenzdosis beträgt nur die Hälfte der kurzfristigen Katzendosis nach De Lind.
Hunde und Kaninchen kumulieren nicht und zeigen auch keine morphologischen Schäden.
Literatur
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Weese, H., Dieckhoff, J. Zur Kumulation der Digitalisglykoside. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 176, 274–282 (1934). https://doi.org/10.1007/BF01930625
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