Zusammenfassung
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1.
Endokarditiden verschiedenster Ursache führen sehr häufig zur Nekrose von Zellen im Zentrum der Leberläppchen, wobei die Ausdehnung der Nekrosen sehr wechselnd und auch die Verteilung der betroffenen Acini im Leberparenchym ungleichmäßig sein kann. Die Nekrosen können so ausgedehnt sein, daß eine schwere Schädigung der Leberfunktionen eintreten muß.
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2.
Das Zustandekommen der Nekrosen stellen wir uns als Toxinwirkung vor, wobei die Lokalisation im Zentrum der Leberläppchen teilweise auf längerem Verweilen des gestauten toxinreichen Blutes in den Zentren, teilweise auf vorheriger Schädigung der Zellen durch Stauung, teilweise auf die von vornherein geringere Sauerstoffversorgung, evtl. aber auch auf einer entgiftenden Funktion der Läppchenzentren beruht.
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3.
Die toten Zellen werden auf mitotischem und amitotischem Weg ersetzt und wenn, wie so häufig, das Capillargerüst der Läppchen erhalten ist, kann restitutio ad integrum erfolgen. Indessen können auch knotige Hyperplasie der Leber, Cirrhose cardiaque und vielleicht auch echte Lebercirrhose aus endokarditischen Nekrosen entstehen.
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Lüthy, F. Über Lebernekrosen bei Endokarditis. Virchows Arch. path Anat. 254, 849–879 (1925). https://doi.org/10.1007/BF01909805
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