Die Knochen der Basedow-Kranken

Zusammenfassung

Der Beweis, daß es eine mit Morbus Basedowii vergesellschaftete und durch ihn hervorgerufene reine Osteomalacie gibt, liegt bisher nicht vor. Er müßte bei zukünftigen Beobachtungen anatomisch geführt werden. Bis jetzt ist damit zu rechnen, daß die als Osteomalacie oder Osteomalacie-ähnliche Krankheit bei Basedow-Kranken beschriebene Knochenerkrankung in das Gebiet der fibrösen Osteodystrophie hineingehört.

Bei allen sieben daraufhin untersuchten Fällen von Morbus Basedowii zeigte sich eine mehr oder weniger vorgeschrittene Veränderung des Skelets, die makroskopisch z. B. an der Femurrinde erkennbar oder erst unter dem Mikroskop zu diagnostizieren ist. Sie entspricht einer progressiven Knochenatrophie oder jüngeren Stadien der fibrösen “Ostitis”. Sie bevorzugt gemäß denv. Kölliker-Pommer-v. Recklinghausenschen Gesetzen die mechanisch besonders stark in Anspruch genommenen Knochen und Knochenteile (Femur, Kiefer, Knochenansätze), kann aber dann in allen Skeletteilen gefunden werden, wenn sie nicht noch im ersten Beginne steht.

Die Knochenveränderung ist nicht die Folge einer primären Epithelkörperveränderung, da die Parathyroideae entweder unverändert sind oder leichte Hyperplasien darbieten, die wohl als reaktive Folge der Steuerung des Ca-Stoffwechsels aufzufassen sind. Der gesteigerte Skeletabbau ist als direkte Wirkung der Hyperthyreose anzusehen, da sowohl die Analyse der Befunde am Menschen als die Tierversuche in diesem Sinne sprechen.

Die genannten Tatsachen unterstreichen die Bedeutung der latenten Osteodystrophia fibrosa und ihres Vorläufers, der latenten progressiven Knochenatrophie.