Beitrag zum Mechanismus der experimentellen serösen Entzündung durch Allyformiat

Zusammenfassung

Der Mechanismus der experimentellen serösen Entzündung nach Injektion von Allylformiat ist bisher auf eine durch diesen Stoff erzeugte, physikalisch faßbare Lockerung der normalen Membranstruktur bezogen worden, wobei die Kapillaren für Plasma durchlässig werden. Demgegenüber haben unsere Untersuchungen ergeben:

• 1. Allylformiat und andere Allylverbindungen bewirken in Analogie zur Monojodessigsäure eine schwere Schädigung der Kohlehydratumsetzungen.

• 2. Der Kohlehydratstoffwechsel wird dabei an Hefe, Froschhaut, Lebergewebe in seiner aeroben und anaeroben Phase betroffen und Atmung und Glykolyse mit der Zeit zunehmend gehemmt. Der Sauerstoffverbrauch der Zelle wird durch die Allylverbindungen im Gegensatz zu den Monohalogenessigsäuren besonders stark eingeschränkt.

• 3. Als Wesen der Allylvergiftung ist demnach nicht in erster Linie der mehr physikalische Angriff auf die Permeabilität der betroffenen Zellverbände, sondern der chenusche auf die fermentativen Prozesse des Kohlehydratumsatzes in den Vordergrund zu stellen.

• 4. Die bisherigen Vorstellungen über die Stoffwechselbeeinflussung durch Allylformiat, nach denen ledigiich die Ansammlung von Serum in den Gewebsspalten zu einer mechanischen Behinderung der Sauerstoffdiffusion und einer Gewebsanaerobiose führen sollte, genügen bei akuter Allylvergiftung mit Sicherheit nicht: Eine direkte fermentative Hemmung der Zellatmung ist auch im Leberbrei nach akuter Allylvergiftung nachzuweisen.

• 5. Die Erscheinungen der „Tansmineralisation”, die für seröse Entzündungsprozesse charakteristisch sind, finden in einer Störung des Kohlehydratstoffwechsels ihre beste Erklärung, da nach den Untersuchungen Verzárs bei Insuffizienz des Kohlehydratstoffwechsels allgemein die gleiche Verschiebung von Natrium in die Zelle und von Kalium aus der Zelle in extracelluläre Bereiche erfolgt.

• 6. Die dargelegte Auffassung macht es verständlich, daß Stoffe, wie Nebennierenrindenhormon, Lactoflavinphosphorsäure, Nikotinsäureamid, die den Kohlehydratstoffwechsel der Zelle zu stützen vermögen, auch die seröse Entzündung nach Allylvergiftung therapeutisch günstig beeinflussen.

Der mutmaßliche Angriffspunkt ungesättigter Verbindungen im intermediären Kohlehydratabbau wird besprochen. Für experimentelle seröse Entzündungen durch andere Stoffe werden Beziehungen zum Kohlehydratstoffwechsel erörtert.