Physikalisch-chemische Untersuchungen über die Veränderungen des Blutes bei der experimentellen Cholesterin-Atherosklerose

Schlußsätze

• 1. Die durch Cholesterinölfütterung hervorgerufeneHypercholesterinesterämie führt ebenso, wie infolge Cholesterinsolinjektionen auftretendeechte Hypercholesterinämie, zu einer scharf ausgeprägten Wirkungshemmung der Serumlipase.

• 2. Der Mechanismus dieser Hemmung besteht offenbar in einer spezifischen, mittels Adsorption entstehenden reversiblen Bindung der wirkenden Gruppen und des Kolloidkomplexes, der Blutlipase durch Cholesterin.

• 3. Das unwirksame Adsorbat (Lipase-Cholesterin) verliert nicht völlig seine Aktivität, sie kann sich in den Grenzen zwischen 7–20% der Substrathydrolyse äußern, bei optimalen Reaktionsbedingungen (p _H-Optimum).

• 4. Die Wiederherstellung der Aktivität der Lipase aus dem Adsorbat wird ermöglicht durch Hinzufügung von Phosphaten zum Substrat, die in unseren Versuchen die Rolle von Aktivatoren des im Organismus entstandenen künstlichen Zymogens spielen.

• 5. Grad und Intensität der Hemmung des Enzyms stehen gewissermaßen in Verbindung mit der Höhe der hervorgerufenen Hypercholesterinämie.

• 6. Bei der Genese der durch Cholesterinesterämie hervorgerufenen experimentellen Atherosklerosemuβ vor allem die Bedeutung einer allgemeinen Lipämie in Betracht gezogen werden, die zum Ausfall der Fette in den Geweben und zu deren Verfettung führen kann.

• 7. Bei Hypercholesterinämie sind die Cholesterine und ihre Ester keine dem Organismus gegenüber indifferenten Substanzen, und ihre Ansammlung im Blute ruft eine scharfe Veränderung seiner fermentativen Prozesse hervor.

• 8. Notwendig ist es, die ganze Bedeutung der Lungen im Prozeß der Hypercholesterinämie in Betracht zu ziehen.

• 9. Bei experimenteller Hypercholesterinämie können ähnliche und analoge Adsorbate der Lipase auf Cholesterin in Geweben und Zellen bestehen.