Blutdruck und Atmungsregulation

Zusammenfassung

• 1. Bei Hunden in Morphin-Urethannarkose steigt nach intravenösen Injektionen von Acetylcholin, Histamin und Muskeladenylsäure das Atemvolumen an. Gleichzeitig kommt es zum Anstieg der alveolaren Sauerstoffspannung und zum Absinken der alveolaren Kohlensäurespannung. Die Atmungsreaktion hängt in ihrem Ausmaß weitgehend von der Stärke der Blutdrucksenkung ab.

• 2. Während die atmungssteigernde Wirkung des Acetylcholins zu einem Teile von der Einwirkung auf die peripheren Chemoreceptoren im Aortenbogen und im Carotissinus bedingt ist, ist nach Histamin die Ventilationssteigerung zum weitaus größten Teile eine Folge der Blutdrucksenkung. Nur ein kleiner Teil der Atmungssteigerung nach Histamin ist auf andere bisher unbekannte Einflüsse zurückzuführen. Störungen der Sauerstoffdiffusion dürften bei der angewendeten Dosierung keine Rolle spielen.

• 3. Vergleicht man die Atmungssteigerungen nach Abklemmung und Wiederfreigabe eines größeren Gefäßgebietes mit der Reaktion auf Histamin, so hat es den Anschein, als ob die Atmungssteigerung in beiden Fällen durch die Blutdrucksenkung bedingt ist, so daß für die Abklemmversuche die Annahme eines besonderen atmungssteigernden Stoffes, der aus dem anoxischen Gewebe stammt, nicht notwendig erscheint.

• 4. Nach Durchtrennung der Aorten- und Sinusnerven tritt nach Wiederfreigabe eines vorher abgeklemmten Gefäßgebietes nur eine geringe Steigerung des Atemvolumens auf, die, aus dem Verhalten der Alveolarluft zu schließen, durch den Rückstrom stark venosierten Blutes hervorgerufen wird.

• 5. Die Atmungssteigerungen nach Injektion blutdrucksenkender Stoffe verlaufen in gleichem Ausmaße dann, wenn die Versuchstiere Sauerstoff atmen. Es wird angenommen, daß die Wirkungen der Blutdrucksenkung auf die Atmung nicht über die Chemoreceptoren, sondern über die Pressoreceptoren verläuft.