Beitrag zum Problem der für die B₁-(Aneurin bzw. Thiamin-) Avitaminose charakteristischen Erscheinungen

Zusammenfassung

Die Anschauung, wonach die Stoffwechselwirkung von Vitamin B₁ im Zustand der B₁-Avitaminose darauf beruht, daß im Verdauungskanal vorhandene Nahrungsreste zur Verdauung und anschließend zur Resorption kommen, wird an Hand von neuen Versuchen abgelehnt. Es kommt auch dann zu einem Anstieg der gefallenen Körpertemperatur, wenn der Kropf und der Magen-Darmkanal frei von Nahrungsresten sind.

Abgelehnt wird auch die Vorstellung vonGalvão, wonach das Aufplustern der Tauben im Zustand der B₁-Avitaminose einen vermehrten Wärmeverlust bedingt. Es wird vielmehr dieses als Wärmeschutz aufgefaßt.

Es wird dargelegt, daß ganz offensichtlich der erwiesene gestörte Abbau von Brenztraubensäure im Organismus von an B₁-Avitaminose leidenden Tieren das Absinken des Stoffwechsels und das damit verknüpfte Fallen der Körpertemperatur bedingt. Rückwirkend wird der gesamte Kohlehydratstoffwechsel in Mitleidenschaft gezogen. Der erhöhte Glykogengehalt der Leber im Krampfzustand wird im Sinne einer Synthese dieses Polysaccharids aus nicht verwendungsfähigen Verbindungen der Dreikohlenstoffreihe und insbesondere der Brenztraubensäure gedeutet. Vitamin B₁ erfüllt mit Pyrophosphorsäure verestert die Funktion jenes Co-Fermentes, das erforderlich ist, um Brenztraubensäure abzubauen. Anschließend kehrt der gesamte Stoffwechsel zur Norm zurück.

Schließlich wird an Hand neuer Versuchsreihen gezeigt, daß die Erscheinungen der B₁-Avitaminose bei Zuführung von Kohlehydraten neben geschliffenem Reis früher auftreten, als wenn nur der letztere verabreicht wird.

Endlich wird darauf hingewiesen, daß sich im Hungerzustand der Mangel an Vitaminen auswirkt und manche Erscheinungen, wie z. B. die Bradykardie usw., die dem reinen Hungerzustand mit der B₁-Avitaminose gemeinsam sind, als gemeinsame Ursache den Mangel an Aneurin haben.