Untersuchungen über das Verhalten des Säurebasenhaushaltes und der Atemgase in Liquor und arteriellem Blut bei schweren Schädeltraumen mit besonderer Berücksichtigung des Hyperventilationssyndroms

Zusammenfassung

Es wird über Ergebnisse der Messung von Atemgasen und Bestimmung der Säure-Basenparameter (sowie der Elektrolytwerte) im Blut, im Erythrocyten sowie im Liquor bei schweren Schädeltraumen berichtet. Einige der untersuchten Patienten zeigten klinisch deutliche Symptome einer sog. „zentralen Hyperventilation“.

Der arterielle Sauerstoffdruck war in der Regel beträchtlich erniedrigt, während die Liquor-pO₂-Werte in allen Fällen kritische Werte nicht unterschritten. Das pH des Liquors blieb weitgehend konstant. Entsprechend einem reduzierten pCO₂ des Liquors war das Standardbicarbonat des Liquors in fast allen Fällen verringert, auf die erhöhten Blut-Liquorgradienten für pH, Standardbicarbonat und pCO₂ wird besonders hingewiesen und Parallelen zu den im Schrifttum mitgeteilten Werten bei Hypokapnie verschiedener Genese hergestellt.

Die weitgehende Ähnlichkeit des Hyperventilationsphänomens mit dem chronischen Höhenversuch wird unterstrichen und das Zustandsbild als Verschiebung eines zentralen Regelsystems gedeutet. Auf die möglichen Ursachen der Hyperventilation wird abschließend eingegangen. Der Hypoxie kommt vorwiegend eine auslösende Rolle zu, später tritt eine dem Höhenversuch analoge Akklimatisierung an niedrige Kohlensäurespannungen ein, welche auch bei Besserung der arteriellen Sauerstoffspannung zur Chronizität neigt. Auf die mögliche Bedeutung neuraler Reize und Veränderungen der Hirndurchblutung wird kurz eingegangen.

Als mögliche Ursache des chronisch erhöhten Atemantriebs werden neben den genannten Faktoren die Bedeutung des verminderten Bicarbonatgehaltes des Liquors und die Erhöhung der Milchsäurekonzentration in der Cerebrospinalflüssigkeit nach Hyperventilation diskutiert. Die Möglichkeit der Ausbildung eines erhöhten extra-intracellulären pH-Gradienten konnte an Hand der im Erythrocyten gewonnenen Meßwerte weitgehend ausgeschlossen werden. Auf die Wichtigkeit sorgfältiger laufender Überwachung wird abschließend hingewiesen, zumal die therapeutischen Möglichkeiten durchaus bescheiden sind.

Summary

In nine cases of severe cranial trauma (four of them showing clinical symptoms of s.c. “central hyperventilation”) pH, standard bicarbonate, pCO₂, pO₂ (and electrolyte concentrations) in arterial blood, erythrocytes and CSF were determined.

Whereas arterial pO₂ generally showed a significant decrease, pO₂ in CSF did not fall below critical levels. — Since, in accordance with lowered pCO₂, standard bicarbonate in CSF also fell, pH in CSF remained at a rather constant normal level. The increased gradients for pH, standard bicarbonate, and pCO₂ between arterial blood and CSF are stressed and compared with similar results encountered in other hypocapnic states.

Probable causes of “central” hyperventilation are shortly discussed, taking into consideration alterations in cerebral bloodflow etc. A shifting of a central regulating system is postulated. — Besides the factors mentioned certain similarities of the hyperventilatory phenomenon with the effects of chronic altitude hypoxia are outlined.

The chronically increased respiratory drive might ensue from a lowered CSF-bicarbonate as well as from lactate increasing in CSF under hyperventilation. — The postulation of an extra-intracellular pH-gradient as a cause of respiratory stimulation was shown to be rather unwarrantable, when taking into account the acid-base parameters found in erythrocytes. In order to avoid severe derangements frequent estimations of blood gases and acid — base parameters in cases of cranial trauma seem of utmost importance.