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Kreislaufschock und disseminierte intravasale Gerinnung bei intrauterinem und perinatalem Fruchttod

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Zusammenfassung

1. Fibrinreiche disseminierte intravasale Gerinnsel lassen sich bei intrauterinem oder perinatalem Fruchttod außerordentlich häufig im fetalen und Neugeborenen-Organismus nachweisen. In einem fortlaufenden Kollektiv von 105 Obduktionsfällen fanden sich disseminierte intravasale Gerinnsel in der terminalen Strombahn intrauterin verstorbener Nascituri und perinatal verstorbener Neonati in 57% der Fälle.

2. Bei 35 Totgeborenen traten disseminierte intravasale Gerinnsel bevorzugt in der fetalen Leber, in der Placenta und in den Nebennieren auf, nicht dagegen in Lunge und Niere, 160 zunächst überlebende Neugeborene zeigten dagegen fibrinreiche Mikrothromben auch in der Lungenstrombahn und in den fetalen Nieren.

3. Insbesondere vorzeitige Lösung der Placenta, Placenta praevia, mütterliche Eklampsie, Lageanomalien, protrahierte Geburten, Zwillingsschwangerschaften und der mütterliche Diabetes mellitus führen zu disseminierter intravasaler Gerinnung im fetalen oder Neugeborenen-Organismus. Unreife Neonati lassen disseminierte intravasale Mikrothromben wesentlich häufiger erkennen als Reifgeborene.

4. Gemeinsames pathogenetisches Prinzip aller Fälle mit disseminierter intravasaler Gerinnung im fetalen oder Neugeborenen-Organismus ist unabhängig von der Ätiologie der Geburtskomplikationen eine utero-placentare Insuffizienz mit nachfolgender intrauteriner oder perinataler Asphyxie. Asphyxie, (bevorzugt) metabolische Acidose und Hypoxämie in der terminalen Strombahn führen unter dem klinischen Bild eines „asphyktischen“ Schocks zu plasmatischer Hypercoagulabilität mit nachfolgender disseminierter intravasaler Gerinnung. Disseminierte intravasale Gerinnsel müssen — bei Fehlen bakterieller Infektionen unter der Geburt — als morphologische Äquivalente eines intrauterinen und perinatalen Kreislaufschocks gewertet werden.

5. Der für den unreifen Nasciturus und Neonatus charakteristische Mangel an fibrinolytischem Potential begünstigt infolge fehlender Clearance zirkulierender Fibrinmonomere im Stadium der plasmatischen Hypercoagulabilität die Ausbildung disseminierter intravasaler Gerinnsel bei intrauteriner Asphyxie.

6. Auf die Bedeutung einer nach intrauteriner Asphyxie bereits in utero inszenierten, der Ausbildung von Fibrinmonomeren parallel laufenden Verbrauchscoagulopathie für die Auslösung einer perinatalen hämorrhagischen Diathese wird verwiesen.

Summary

1. Fetal and neonatal human organisms often show disseminated intravascular coagulation. In 57 p.c. (sequence of 105 cases) disseminated intravascular coagulation was found in the capillary microcirculation of stillbirths and newborns dying in the perinatal period.

2. In 35 cases of stillbirths disseminated intravascular microthrombi were observed in the fetal liver, in the placenta and in the suprarenals, but never in the lungs and kidneys. In the contrary, 160 surviving newborns dying in the perinatal period showed disseminated intravascular microthrombi in the capillary microcirculation of the lungs and kidneys, too.

3. Abruptio placentae, placenta praevia, maternal eclampsia, abnormal positions of the fetus, prolonged labor, twin pregnancy, and maternal diabetes mellitus can induce disseminated intravascular coagulation in the fetal or neonatal organism. Premature stillbirths and neonates show intravascular coagulation more often than mature newborns.

4. The pathogenetic principle common in all our cases with disseminated intravascular coagulation in the fetal and newborn organism is an utero-placental insufficiency which is followed by intra-uterine or perinatal asphyxia. Under the clinical symptoms of an asphyctic shock, asphyxia, (preferably) metabolic acidosis and hypoxemia in the capillary microcirculation can induce plasmatic hypercoagulability with consequent disseminated intravascular coagulation. Disseminated intravascular microthrombi must be considered as morphological equivalents of an intrauterine or perinatal shock.

5. The low fibrinolytic potential, a characteristic of premature stillbirths and newborns, and the consequent deficient clearance of circulating fibrin-monomers, favour the formation of disseminated intravascular microthrombi in the course of intra-uterine asphyxia.

6. The significance of coagulopathy by consumption after intra-uterine asphyxia with consequent formation of fibrin-monomers and (eventually) disseminated intravascular microthrombi in the development of perinatal hemorrhagic diathesis is stressed.

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Authors and Affiliations

  1. Institut für Allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie der Universität Heidelberg, Germany

    U. Bleyl & C. M. Büsing

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  1. U. Bleyl
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  2. C. M. Büsing
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Durchgeführt mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (Schwerpunktprogramm „Schwangerschaftsverlauf und Kindesentwicklung“).

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Bleyl, U., Büsing, C.M. Kreislaufschock und disseminierte intravasale Gerinnung bei intrauterinem und perinatalem Fruchttod. Klin Wochenschr 48, 13–24 (1970). https://doi.org/10.1007/BF01486123

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