Die Natriumkonzentration an den Macula densa-Zellen als regulierender Faktor für das Glomerulumfiltrat (Mikropunktionsversuche)

Zusammenfassung

In Mikropunktionsversuchen an der Ratte wurde die Elektrolytzusammensetzung am Macula densa-Segment eines einzelnen Nephrons experimentell verändert. In Nieren mit hohem Reningehalt ließ sich durch Erhöhung der NaCl-Konzentration eine vorübergehende Unterbrechung des Glomerulumfiltrates dieses einzelnen Nephrons hervorrufen. Eine gleiche Wirkung hat NaBr, dagegen sind Cholinchlorid und elektrolytfreie Mannitollösung ohne Effekt. Diese Na⁺-spezifische Reaktion ist an stark reninverarmten Nieren nicht oder nur in geringem Ausmaß nachweisbar. Die Verminderung des Einzelnephronfiltrates setzt innerhalb von 10 sec nach Erhöhung der Na⁺-Konzentration im Macula densa-Segment ein.

Das Macula densa-Segment steht als Bestandteil des juxtaglomerulären Apparates in direktem Kontakt mit den reninbildenden Epitheloidzellen der afferenten Arteriole der gleichen Nephroneinheit. Es ist naheliegend anzunehmen, daß die Filtratunterbrechung durch eine präglomeruläre Vasoconstriction, ausgelöst durch eine lokale Aktivierung des Renin-Angiotensin-systems, zustande kommt. Auf Grund unserer Befunde wird zwischen dem Macula densa-Segment und der afferenten Arteriole ein intrarenaler Rückkoppelungs-mechanismus zur Regulation des tubulären Na⁺-Loads postuliert, an dem das Renin-Angiotensinsystem beteiligt ist.

Summary

In micropuncture experiments of the rat kidney solutions of various electrolyte compositions were injected into the tubule near the site of the macula densa cells. In kidneys with high renin an increase in Na⁺-concentration at this site by injection of 150 mMol/l NaCl or NaBr produced a transient collapse of the proximal convolution only of the same nephron. The collapse occurred within 10 sec after injection and the tubule was completely reopened within 60 sec after injection was stopped. The reaction was often repeated in the tubule 20 times. 150 mMol/l cholinchloride and 300 mMol/l Mannitol injections were not followed by collapse. This indicates that the osmolar concentrationper se is not the primary cause of the reaction. The Na⁺-specific reaction was absent or almost abolished in renin depleted kidneys.

The macula densa cells are part of the juxtaglomerular apparatus and in direct contact with the renin producing cells of the afferent arteriole of the same nephron. We would like to suggest that the proximal collapse is the result of constriction of the afferent arteriole due to stimulation of renin secretion by increased Na⁺-concentration at the macula densa site. This inverse relation between [Na⁺] at the macula densa site and glomerular filtration would in effect be a feedback mechanism for the regulation of tubular sodium load, GFR, and RBF.