Die Hypoxämie des Herzmuskels und deren Beziehung zum vegetativen Nervensystem

Zusammenfassung

• 1. Bei frischen Schußverletzungen des Gehirns werden im sympathicotonen Hirnödemstadium hypoxämische Elektrokardiogrammveränderungen verschiedener Grade gefunden.

• 2. In Analogie zu den modernen Anschauungen über die Wirkungen des Sympathicus und Vagus auf das Elektrokardiogramm werden diese Veränderungen auf erhöhte sympathicotone Impulse auf den Herzmuskel zurückgeführt.

• 3. Es wird darauf hingewiesen, daß zwischen organischer Myokardschädigung und vegetativer Funktionsstörung des Herzmuskels fließende Übergänge bestehen, denn es kann die vorerst flüchtige Funktionsstörung schließlich organisch fixiert werden.

• 4. Es wird die Frage erörtert, ob die Hypoxämie des Herzmuskels auf Grund eines erhöhten Sympathicotonus durch eine Verminderung der Kranzgefäßdurchblutung oder durch direkte Wirkung auf den Herzmuskel zustande kommt. Im Hinblick aufRaabs ausgedehnte Untersuchungen über die Wirkung sympathicomimetischer Amine auf den Herzmuskel, bzw. auf die Anhäufung dieser Stoffe im Herzmuskel bei bestimmten Erkrankungen wird der letzteren Auffassung der Vorzug gegeben.

• 5. Schließlich wird die Frage der Schmerzentstehung im Herzmuskel, insbesondere bei der Angina pectoris erörtert.

Summary

• 1. Hypoxaemic alterations of the electrocardiogram of different degrees are found in the sympathicotonic cerebral oedema stage of recent gun-shot injuries to the brain.

• 2. In analogy to modern concepts with regard to the effect of the sympathetic and the vagus on the electrocardiogram, these alterations are thought to be related to increased sympathicotonic impulses on the myocard.

• 3. Attention is called to the fact that there are flowing transitions between organic myocardial noxes and functional vegetative disturbances of the myocard, for the at first transient functional disturbances can at last be determined as being organic.

• 4. The question is ventilated, whether the hypoxaemia of the myocard based on an increased sympathicotonus is induced by a decrease of blood circulation in the coronary vessels of the heart or by a direct effect on the myocard. In view ofRaab's extensive researches on the effect of sympathicomimetic amines on the myocard and on the accumulation of these substances in the myocard, respectively, in the case of certain diseases, preference is given to the latter opinion.

• 5. At last, the question of the origin of the pain in the myocard, particularly in case of angina pectoris, is discussed.

Résumé

• 1. On trouve des variations de différents grades de l'électrocardiogramme hypoxémique en cas de blessures cérébrales par projectile dans la phase d'oedème sympathicotonique cérébrale.

• 2. D'accord aux conceptions modernes sur l'effet du grand nerf sympathique et du nervus vagus sur l'électrocardiogramme, on rapporte ces variations à des effets sympathicotones augmentés, touchant le myocarde.

• 3. On démontre l'existance des transitions courantes entre une lésion organique et un trouble végétatif fonctionnel du myocarde. Le trouble fonctionnel, d'abord passager, peut être fixé comme une lésion définitive organique.

• 4. On aborde la question si l'hypoxémie du myocarde, causé par un sympathicotonus élevé, résulte d'une diminution de la circulation sanguine coronaire ou de l'effet direct sur le myocarde. En regard des recherches étendues deRaab sur l'effet des amines sympathicomimétiques sur le myocarde, respectivement sur l'accumulation de ces substances dans le myocarde au courant de certaines maladies, on donne la préférence à cette dernière conception.

• 5. Enfin, on examine la question de l'origine de la douleur dans le myocarde, surtout en cas d'angine précordiale.

Riassunto

• 1. Si trovano variazioni di diversi gradi nell'elettrocardiogramma ipoxemico in casi di recenti lesioni da arma da fuoco del cervello nella fase dell'edema simpaticotone del cervello.

• 2. D'accordo colle concezioni moderne sull'effetto del nervo simpatico e del nervo vago sull'elettrocardiogramma si rapportano quelle variazioni a impulsi simpaticotoni aumentati sul miocardio.

• 3. Si dimostra l'esistenza di transizioni correnti fra una lesione organica del miocardio e un disturbo vegetativo funzionale del miocardio, perchè il disturbo di funzione prima passeggiero può essere fissato organicamente in modo definitivo.

• 4. Esame della questione se l'ipoxemia del miocardio causata da un simpaticotono elevato è provocata da una diminuzione della circolazione sanguigna dei vasi coronari o da un effetto diretto sul miocardio. In riguardo alle ricerche estensive diRaab sull'effetto di amini simpaticomimetici sul miocardio respettivamente sull'accumulamento di quelle sostanze nel miocardio in caso di certe malattie si preferisce quest'ultima concezione.

• 5. Finalmente si esamina la questione dell'origine del dolore nel miocardio specialmente in casi di angina pectoris.