Über die Enteritis des Meerschweinchens nach Penicillinverabreichung und ihren Entstehungsmechanismus

Zusammenfassung

• 1. Periphere Penicillingaben bewirken beim Meerschweinchen, jedoch nicht bei der Ratte nach einer charakteristischen Latenzzeit eine tödliche Enteritis. Diese ist durch schwere Durchblutungsstörungen der Darmwand, massive Exsudation und nachfolgende Zottennekrose gekennzeichnet. Die Enteritisentstehung kann durch die Kontaktnahme Penicillin—Darmwand nicht erklärt werden.

• 2. Nach intracerebraler Injektion kleinster Penicillinmengen tritt beim Meerschweinchen, wiederum nach einer Latenzzeit, eine schwere Enteritis, bei der Ratte dagegen eine vorübergehende Durchblutungsstörung der Darmwand auf. Bei beiden Tierarten bewirkt der Kontakt Penicillin—Zentralnervensystem ein schweres Krampf-syndrom.

• 3. Auf Grund verschiedenartiger Versuchsanordnungen kann die Entstehung der für die Enteritisgenese maßgeblichen Durchblutungsstörung der Darmwand auf eine zentral-nervale Erregungswirkung des Penicillins zurückgeführt werden.

• 4. Nach den Versuchen vonKoch und Mitarbeiter reichert sich intramuskulär gegebenes Penicillin im Gehirn des Meerschweinchens an, nicht aber in dem der Ratte. Der Unterschied ist durch zwei Faktoren bedingt: Verschiedene Durchlässigkeit der Bluthirnschranke und differentes Penicillinabbauvermögen der Hirnsubstanz bei beiden Tierarten.

• 5. Die Enteritis des Meerschweinchens ist daher ein Modell einer zentral ausgelösten Erkrankung der Darmschleimhaut. Der Entstehungsmechanismus läßt sich in die TheorieRickers einordnen.

• 6. Die Nebennierenrinde des Meerschweinchens entwickelt nach Penicillinverabreichung die typischen Zeichen der progressiven Transformation Dies ist erklärbar durch die beim Meerschweinchen nach Penicillin entstehende Stress-Situation.

Summary

• 1. Peripheral administration of penicillin causes in the guinea-pig, but not in the rat, after a characteristic period of latency, a deadly enteritis, which is marked by heavy circulation troubles in the intestinal wall, massive exudation and following necrosis of the villi. The cause of the enteritis cannot be explained by the contact of penicillin with the intestinal wall.

• 2. After intracerebral injection of minute quantities of penicillin appears in the guinea-pig, also after a certain period of latency, a heavy enteritis, in the rat, however, transitory circulation troubles in the intestinal wall. In both species of animals the contact of penicillin with the central nervous system causes a heavy convulsion-syndrom.

• 3. Basing on various series of experiments the origin of the circulation troubles in the intestinal wall which cause the enteritis can be explained by a central nervous stimulation-effect of penicillin.

• 4. According to the experiments ofKoch and his coworkers penicillin injected intramuscularly aggregates in the brain of the guinea-pig, but not in the one of the rat. The difference depends on two factors: on a different permeability of the sanguino-cerebral barrier and on a different capacity of the cerebral substance to digest penicillin in both species of animals.

• 5. The enteritis of the guinea-pig is, therefore, the model of a centrally released illness of the intestinal mucous membrane. The mechanism of origination can be fitted intoRicker's theory.

• 6. The adrenal cortex of the guinea-pig develops, after administration of penicillin, the typical symptoms of progressive transformation. This can be explained by the stress-situation appearing in the guinea-pig after administration of penicillin.

Résumé

• 1. L'administration périphérique de pénicilline cause chez le cobaye, mais non chez le rat, après une période caractéristique de latence, une entérite mortelle qui est marquée par des troubles graves circulatoires dans la paroi intestinale, par une exsudation massive et est suivie par une nécrose des villosités. La cause de l'entérite ne peut pas être expliquée par le contact de la pénicilline avec la paroi intestinale.

• 2. Après l'injection intracérébrale de très petites quantités de pénicilline le cobaye est atteint, aussi après une certaine période de latence, d'une entérite grave, le rat, par contre, de troubles transitoires de circulation dans la paroi intestinale. Chez les deux espèces d'animales le contact entre la pénicilline et le système nerveux central cause un syndrome grave de convulsions.

• 3. Basé sur des séries d'expériences variées on peut expliquer l'origine des troubles circulatoires dans la paroi intestinale qui causent l'entérite par un effet central nerveux de stimulation de la pénicilline.

• 4. D'après les expériences deKoch et ses collaborateurs la pénicilline injectée intramusculairement s'accumule dans le cerveau du cobaye, mais pas dans ce du rat. La différence dépend de deux facteurs, c'est-à-dire d'une perméabilité différente de la barrière sanguino-cérébrale et d'une capacité différente de la substance cérébrale à digérer la pénicilline dans les deux espèces d'animales.

• 5. L'entérite du cobaye est, par conséquent, le modèle d'une maladie de la membrane muqueuse intestinale causée centralement. Le mécanisme génétique peut être appliqué à la théorie deRicker.

• 6. L'écorce surrénale du cobaye développe, après l'administration de pénicilline, les symptômes typiques de la transformation progressive. On peut expliquer ce fait par la situation de stress qui suit l'administration de pénicilline.