Zusammenfassung
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1.
An einer Versuchsserie von 120 Katzen wurde das Verhalten der niedermolekularen Rest-Stickstoff-Substanzen von Gehirn und Leber unter normalen Bedingungen (Evipan-Schlaf), unter Succinylbischolinchlorid (Skolin), nach Elektroschock und nach Hypoxie geprüft. Zum Vergleich des Verhaltens der freien Aminosäuren, Peptide und Amine wurde die Auftrennung der Substanzen mittels Hochspannungselektrophorese und anschließender Färbung mit verschiedenen Methoden vorgenommen. Zur quantitativen Kontrolle wurde bei Stichproben der Amino-N-Gehalt bestimmt. Die biologische Testung der Substanzen erfolgte am Blutdruck der Katze. Für einzelne Fragestellungen wurde die Wirkung der Substanzen auf das Elektrencephalogramm von Katze und Kaninchen geprüft.
Über das Verhalten der niedermolekularen Rest-N-Substanzen von Normaltieren und Tieren unter Hypoxie wurde früher berichtet.
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2.
Nach maximaler Funktionssteigerung des Gehirns durch gehäufte Elektroschocks kommt es zu einer leichten Vermehrung basischer aromatischer Aminosäuren und basischer Peptide und zu einer Vermehrung depressorischer Substanzen in der Leber. Im Gehirn zeigt sich ein Abfall depressorischer Substanzen. Dieses Verhalten ist unabhängig davon, ob die initiale Apnoe und die periphere Muskelreaktion vorhanden sind oder ob diese Phänomene durch Muskelrelaxantien (Skolin) und künstliche Beatmung ausgeschlossen wurden.
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3.
Versuche mit wiederholter kurzfristiger Anoxie und bis zu 3 Std dauernder Hypoxie (7% O2) ergaben ein gleichgerichtetes Verhalten zu den Veränderungen nach Elektroschock in der Leber. Die Anhäufung von Aminosäuren und Peptiden ist aber wesentlich ausgeprägter als nach Elektroschock und erfaßt besonders die neutralen und sauren Fraktionen. Die depressorischen Substanzen sind in der Leber stärker als im Gehirn vermehrt. In letzterem kommt es auch zu einer Vermehrung pressorischer Substanzen, die nicht dem Adrenalintyp entsprechen, aber auch nicht Serotonin darstellen. (Möglicherweise Noradrenalin.)
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4.
Gehirnspezifische Stoffe im Sinne sogenannter „Krampfgifte“ lassen sich innerhalb der freine Aminosäuren, Peptide und Amine nicht nachweisen.
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5.
Die beschriebenen Veränderungen in Gehirn und Leber nach Elektroschock werden allein auf die Krampftätigkeit des Gehirns zurückgeführt und machen es wahrscheinlich, daß die Erschöpfung der Substrate im Gehirn während und nach wiederholten Krämpfen durch das Eintreten der Leber bis zu einem gewissen Grade ausgeglichen oder verhindert wird. Die Leber selbst gerät durch diesen ständig notwendigen Nachschub energiereicher Verbindungen in eine Sauerstoff-Mangel-Situation, die sich in einer Anhäufung blutdruckwirksamer Amine und einem Ansteigen des Aminosäurengehaltes zu erkennen gibt. Diese Veränderungen sind wahrscheinlich Vorstufen zur hypoxydotischen Schädigung und im Sinne einer beginnenden vermehrten Proteolyse aufzufassen.
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6.
Die Ergebnisse lassen den engen Zusammenhang zwischen Leber und Gehirn erkennen und geben eine Erklärung für das Zustandekommen der von klinischer Seite erhobenen pathologischen Leberfunktionsprüfungen bei einem Großteil der Epileptiker. Hinsichtlich therapeutischer Konsequenzen bei Epileptikern mit häufigen Krampfanfällen wäre die Frage einer rechtzeitigen und wiederholten Leberschutztherapie zu erwägen.
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Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.
II. Mitteilung. Fortsetzung der in diesem Archiv197, 433–448 (1958) erschienenen ArbeitHemmer.
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Hemmer, R. Untersuchungen über freie Aminosäuren und Amine in Gehirn und Leber unter Anwendung der Hochspannungselektrophorese bei Normaltieren und nach Elektrokrämpfen. Arch. F. Psychiatr. U. Z. Neur. 198, 103–121 (1958). https://doi.org/10.1007/BF00941376
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